动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，其发病机制复杂，尚未完全明了。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉及肾动脉等大中型动脉血管，是冠状动脉疾病、脑血管疾病和外周动脉疾病最常见的病理基础。当斑块破裂并阻塞全身主要的动脉血管时，可导致严重的急性并发症。动脉粥样硬化的治疗主要包括控制危险因素、药物治疗和外科手术，但临床现状仍任重道远。近年来，靶向超声造影技术因其无创性、精确性和实时反馈的优点，在动脉粥样硬化的精准治疗中极具前景。本文就超声造影技术在动脉粥样硬化疾病治疗中的研究进展进行综述。

目的 旨在研究茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响及其相关机制.方法 采用高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠诱导动脉粥样硬化模型,造模周期为12周.造模成功的47只ApoE-/-小鼠随机分成5组,即模型组10只,茱萸丸低、中、高剂量组各9只,阿托伐他汀钙组10只,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组与模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组分别给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,各组小鼠共灌胃12周.给药结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色观测主动脉及肝脏病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋-1(MCP-1)、血管细胞黏附分-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;生化法检测肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;超高效液相色谱-质谱联用技术(UHPLC-MS/MS)检测血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量;免疫荧光法检测小鼠肝脏中二甲基苯胺单加氧酶3(FMO3)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测肝脏FMO3、腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、ATP结合盒转运子G5抗体(ABCG5)、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG8)和细胞色素P4507A1(CYP7A1)mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠HE染色可见主动脉内膜大面积增厚,肝脏脂肪变性及炎性浸润严重;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1升高;肝脏TC、TG、LDL-C升高;血浆中TMA、TMAO水平升高;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平升高,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组HE染色随着茱萸丸浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小,肝脏脂肪变性及炎性浸润降低;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1降低;肝脏TC、TG、LDL-C降低;血浆中TMA、TMAO水平降低;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平降低,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 茱萸丸对小鼠动脉粥样硬化斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调节TMA/FMO3/TMAO脂代谢通路,促进胆固醇的逆向转运和分解有关.

目的 探讨血清微小RNA-138-5p(miR-138-5p)、Sorbin和SH3结构域连接蛋白2(SORBS2)水平与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者斑块稳定性及病变程度的相关性.方法 取2022年7月至2024年1月于石家庄市人民医院收治的131例老年冠心病患者,根据超声结果确定血管腔内的斑块情况分为稳定组52例和不稳定组79例;根据冠状动脉造影结果进行Gensini评分,结合病变范围分为单支病变组42例,双支病变组46例和三支病变组43例.另外选取同期在本院进行体检的49例健康者作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对两组血清miR-138-5p和SORBS2水平检测,采用Pearson法和Spearman法分析血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度相关性.结果 不稳定组血清miR-138-5p低于稳定组、对照组,且稳定组低于对照组.不稳定组血清SORBS2高于稳定组和对照组,且稳定组高于对照组(P＜0.05).Pearson法分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与SORBS2水平呈负相关(P＜0.05).高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清miR-138-5p水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的保护因素,三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清SORBS2水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的危险因素(P＜0.05).与单支病变组相比,双支病变组、三支病变组患者血清miR-138-5p水平降低,其中三支病变组降低更显著(P＜0.05),血清SORBS2水平、Gensini评分升高,其中三支病变组升高更多(P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与Gensini评分呈负相关,血清SORBS2水平与Gensini评分呈正相关.结论 血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度密切相关.

动脉粥样硬化作为一种由脂蛋白驱动的慢性炎症性疾病,其核心病理过程在于动脉壁特定区域的斑块形成.历经数十年的悄然累积,斑块的破裂与随之而来的血栓形成,构成了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要诱因.易损斑块作为这一病理链条中的关键环节,以其不稳定性、高血栓形成倾向及易于突发破裂的特性,成为引发急性心脏事件的罪魁祸首.因此,及早、全面且精准地识别易损斑块是心血管病防控的关键.

目的 探究益气通脉方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠脉粥样硬化(AS)的影响及机制.方法 将40只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阳性对照组[阿托伐他汀钙,2.6mg/(kg·d)]和益气通脉方低、中、高剂量组[0.46、0.91、1.82 g/(kg·d),以生药量计],每组8只;另取C57BL/6J小鼠8只作为正常组.除正常组外,其余各组小鼠给予高脂饲料并灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,连续12周.末次给药后,检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;检测并计算各组小鼠主动脉斑块面积占比,观察主动脉窦病理形态学变化;检测小鼠主动脉中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(又称Akt)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平.结果 与模型组比较,益气通脉方中、高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平和TNF-α、IL-1β、MCP-1(含低剂量组)含量均显著降低,高剂量组的HDL-C含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01);益气通脉方各剂量组小鼠主动脉斑块均有不同程度减少,脂质沉积、炎症细胞浸润等病理改变均有不同程度减轻;益气通脉方中、高剂量组小鼠主动脉斑块面积占比和主动脉中PI3K、Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气通脉方可改善AS小鼠的脂质代谢,减轻炎症反应,延缓斑块发展,其作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活有关.

目的:探讨胸腰段爆裂骨折合并Kummell病的MRI表现及其诊断价值.方法:回顾性分析四川省骨科医院102例疑似胸腰段爆裂骨折合并Kummell病患者资料,所有患者均行MRI检查,以临床手术结果诊断为金标准,研究MRI对胸腰段爆裂骨折合并Kummell病的诊断价值及对胸腰段骨折部位韧带损伤的检出情况,分析胸腰段爆裂骨折合并Kummell病的MRI表现.结果:102例患者中手术结果诊断胸腰段爆裂骨折合并Kummell病阳性58例,阴性44例,MRI诊断阳性60例,阴性42例,其中漏诊5例,误诊7例,诊断敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为91.37%、84.09%、88.23%、88.33%、88.09%,Kappa值为0.758,与手术结果具有较高的一致性;MRI对前纵韧带、后纵韧带、棘上韧带、棘间韧带损伤的检出率与手术结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05);58例胸腰段爆裂骨折合并Kummell病患者中,MRI检查30例表现为不同程度的椎体压缩变扁,25例出现楔形改变,MRI平扫28例椎体内仍可见正常骨髓信号,54例患者椎体内可见斑片状T2WI低信号、压脂低信号影,4例患者椎体相应层面有薄层硬膜外血肿形成,33例患者损伤椎体T2WI呈低信号,17例患者损伤椎体T2WI呈高信号,韧带损伤区域呈黑色条带状结构断裂、T2WI呈高信号.结论:MRI对胸腰段爆裂骨折合并Kummell病具有较高的诊断价值,可清晰显示病变椎体信号特征.

目的:探讨肠道菌群通过调节性T细胞(Treg)/吲哚胺2,3-双加氧酶-1(IDO1)轴信号通路参与动脉粥样硬化的进展.方法:将C57BL无特定病原体(SPF)级的5周雌性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为普通饲料处理组(NC组)和高脂饮食(含0.2％胆固醇,42％脂肪)处理组(HF组),每组10只.通过主动脉表面油红O染色和苏木精-伊红染色分析主动脉斑块和硬化损伤面积.采用流式细胞术分析脾细胞中CD4+CD25+叉头框蛋白p3(Foxp3)+Treg在CD4+T细胞中的百分比;蛋白免疫印迹法定量动脉吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO),聚合酶链式反应(PCR)进行粪便微生物群分析.结果:与NC组比较,HF组小鼠主动脉斑块和硬化损伤面积增加(P＜0.001),CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T比例和Foxp3 mRNA水平均降低(P＜0.001).与NC组比较,HF组小鼠IDO1含量降低(P＜0.001).小鼠斑块与Treg、IDO1呈负相关(r值分别为-0.87,-0.66,P＜0.01).厚壁菌门与动脉粥样硬化斑块呈正相关(r=0.64,P＜0.01);放线菌与动脉粥样硬化斑块呈负相关(r=-0.74,P＜0.01).厚壁菌门与IDO1呈负相关(r=-0.59,P＜0.05);拟杆菌门与IDO1呈正相关(r=0.67,P＜0.01).厚壁菌门与Treg呈负相关(r=-0.63,P＜0.01);变形菌门与Treg呈正相关(r=0.61,P＜0.01).结论:肠道菌群改变可能通过Treg/IDO1信号通路,参与高脂饮食诱导的动脉粥样硬化进展.

目的 探讨老年高血压患者血清纤维胶凝蛋白3(Ficolin-3)、胱抑素C(CysC)、信号素3A(Semaphorin3A)水平变化及其与颈动脉粥样硬化程度的相关性.方法 回顾性分析2021年5月至2023年5月临海市中医院医共体收治的120例老年高血压患者病历资料,将这120例作为高血压组,根据颈动脉粥样硬化程度将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(37例)、IMT增厚组(40例)和颈动脉斑块形成组(43例).另选同期15 2例非高血压的老年健康体检者病历资料作为对照组.比较高血压组、对照组及不同颈动脉粥样硬化程度患者血清Ficolin-3、Cys C、Semaphorin 3A水平;采用Spearman法分析老年高血压患者血清Ficolin-3、Cys C、Semaphorin 3A水平与颈动脉粥样硬化程度的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ficolin-3、Cys C、Semaphorin 3A水平单独及联合检测对老年颈动脉粥样硬化的诊断价值.结果 高血压组血清Ficolin-3、Semaphorin 3A水平低于对照组,而Cys C水平高于对照组(P＜0.05);颈动脉斑块形成组血清Ficolin-3、Semaphorin 3A水平均低于IMT增厚组和IMT正常组,IMT增厚组低于IMT正常组(P＜0.05);而颈动脉斑块形成组血清Cys C水平高于IMT增厚组和IMT正常组,IMT增厚组高于IMT正常组(P＜0.05).老年高血压患者血清Ficolin-3、Semaphorin 3A水平与颈动脉粥样硬化程度呈负相关(r=-0.429、r=-0.452,均P＜0.05);Cys C水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(r=0.829,P＜0.05).结论 血清Ficolin-3、Semaphorin 3A在老年高血压患者中呈低表达,与患者颈动脉粥样硬化程度呈负相关;Cys C呈高表达,与患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关.

颈动脉粥样硬化斑块是全身动脉硬化在颈部血管的体现，斑块可导致颈动脉管腔狭窄继而引起脑缺血，不稳定斑块脱落可引起缺血性卒中。颈动脉粥样硬化斑块的有效管理包括危险因素的控制和抗血小板的血栓预防，他汀类药物的调脂稳定斑块作用；同时也包括经典的颈动脉内膜剥脱和微创的颈动脉支架等外科干预措施。

目的:分析冠状动脉内膜剥脱斑块的脂质成分，并探讨其影响内膜剥脱术(coronary endarterectomy，CE)中、长期疗效的机制。方法:自2018年1月至2019年12月，选取北京安贞医院冠状动脉外科术前合并高脂血症病史的弥漫性冠状动脉病变(diffuse coronary artery disease，DCAD)患者共50例，拟行冠状动脉旁路移植联合前降支内膜剥脱(CE)术，术前签署知情同意书后术中取冠状动脉内膜剥脱及血浆样本，并经术后复查核磁共振冠状动脉斑块显像(atherosclerosis T1-weighted characterization，CATCH)检查并联合功率域非正交多址接入(power domain non-orthogonal multiple access，NOMA)集成框架技术分析中远期冠状动脉再狭窄率后作为高风险组(>25%，研究组)及匹配低风险组(对照组)，两组进行脂质学及分子生物学分析检测斑块标本组织及细胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)含量。结果:两组各入选8例患者，研究组患者冠状动脉内膜剥脱斑块脂质学分析后发现4α-羟基胆固醇(4α-hydroxycholesterol，4α-OHC)含量较对照组明显增高(0.050 μmol/g对0.016 μmol/g， P<0.05)；同时研究组术后12个月复查冠状动脉T1加权特征核磁显像结果显示对照组通畅率优于研究组[冠状动脉管腔狭窄率(9.0±1.9)%对(22.3±2.3)%， P<0.05]。CYP3A4含量对比：研究组血浆CYP3A4含量均高于对照组[即刻(0.88±0.05)ng/ml对(0.45±0.03)ng/ml，术后12个月(2.08 ± 0.40)ng/ml对(1.58 ±0.16)ng/ml， P<0.05]。 结论:高表达4α-OHC可能加速CE术后动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)造成CE术后中远期再狭窄；同时证实4α-OHC是CYP3A4的生物活性标志物，为进一步阐明CE术后AS进展机制奠定了一定的前期基础。