目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:观察S100A8、S100A9蛋白在比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达分布特点。方法:将6只比格犬的一侧下颌第二磨牙通过拴线法诱导实验性牙周炎模型（结扎组），另一侧下颌第二磨牙保持口腔卫生（健康对照组），应用免疫组化法检测S100A8、S100A9在6只比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达；免疫细胞化学法检测两种蛋白亚基在人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts，hGF）（来自3例牙冠延长术切除的牙龈组织）、人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLC）（来自3例因正畸拔除的前磨牙或第三磨牙的牙周膜细胞）中的表达。结果:实验性牙周炎诱导第12周，结扎组探诊深度[（3.86±0.14）mm]显著高于健康对照组[（2.11±0.28）mm， P<0.01]；比格犬健康牙周组织中S100A8、S100A9主要表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞，且在结合上皮处呈强阳性表达；实验性牙周炎组织中除牙龈上皮、中性粒细胞外，两种蛋白还诱导表达于牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、微血管内皮细胞及骨髓成纤维细胞；hGF及hPDLC中均可检测到S100A8、S100A9的表达。 结论:实验性牙周炎使S100A8、S100A9的表达范围更大，表达S100A8、S100A9的细胞类型更多。

目的:研究雌激素缺乏背景下，牙周炎对骨组织和肠道色氨酸代谢的影响。方法:将32只雌性C57BL6/J小鼠根据随机数字表法随机分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组）；假手术牙周炎组（Sham_Lig组）；去卵巢组（Ovx组）；去卵巢牙周炎组（Ovx_Lig组）。Sham_Lig组与Ovx_Lig组小鼠术后4周，以5-0号丝线结扎双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎。丝线结扎8周后对4组小鼠实施安乐死，取材小鼠股骨、胫骨、下颌骨及颅骨样本行显微CT（micro-CT）扫描，并检测样本骨密度、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）。收集4组小鼠盲肠内容物，利用16S rRNA基因测序检测肠道菌群的组成，通过液相色谱-质谱法检测肠道中的色氨酸及其代谢物的含量，并对肠道菌群相对丰度水平与色氨酸代谢物含量行相关性分析。结果:Ovx_Lig组小鼠股骨骨密度［（82.23±3.97）mg/cm 3］、BV/TV［（9.25±1.37）%］和Tb.Th［（70.95±5.70）μm］均显著低于Ovx组［分别为（96.30±3.76）mg/cm 3（ P=0.004）、（14.45±1.55）%（ P=0.022）和（87.58±8.02）μm（ P<0.001）］。肠道菌群基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，Ovx_Lig组小鼠肠道菌群与Ovx组分群明显。线性判别分析效应量显示，另枝菌属为Ovx_Lig组显著差异菌属。Ovx_Lig组另枝菌属的相对丰度［（0.42±0.14）%］显著高于Ovx组［（0.17±0.05）%］（ t=4.45， P<0.001）。色氨酸代谢分析显示，Ovx_Lig组小鼠肠道内犬尿酸的含量［（531.12±158.60）ng/g］显著高于Ovx组［（400.42±57.96）ng/g］（ t=2.19， P=0.046），吲哚-3-甲醛的含量［（383.37±144.06）ng/g］显著低于Ovx组［（701.72±141.93）ng/g］（ t=4.45， P<0.001）。相关性分析显示另枝菌属的相对丰度与犬尿酸呈正相关（ r=0.32， P=0.088），与吲哚-3-甲醛呈负相关（ r=-0.32， P=0.088）。 结论:小鼠雌激素缺乏背景下，牙周炎可导致小鼠股骨骨质破坏，其机制可能与肠道另枝菌属及色氨酸代谢物犬尿酸和吲哚-3-甲醛有关。

目的:探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（brain and muscle ARNT-like protein 1，BMAL1）在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法:根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组，每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT（micro-CT）扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase，GOT）、谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR（real time fluorescent quantitative-PCR，qRT-PCR）、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果:上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示，牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示，与对照组相比，牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示，牙周炎组大鼠血清中GOT［（62.77±2.59）U/L］、GPT［（47.54±1.04）U/L］、TC［（3.19±0.23）mmol/L］和TG［（1.11±0.09）mmol/L］均较对照组GOT［（38.66±2.47）U/L］、GPT［（31.48±1.57）U/L］、TC［（1.60±0.05）mmol/L］和TG［（0.61±0.09）mmol/L］含量显著升高（ P=0.003， P=0.001， P=0.002， P=0.038）。qRT-PCR结果显示，牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达［（0.60±0.04）%］较对照组［（1.01±0.07）%］显著下调（ t=4.80， P=0.009），NF-κB、TNF-α mRNA的表达［（1.62±0.12）%、（2.69±0.16）%］均较对照组［（1.00±0.03）%、（1.03±0.16）%］显著上调（ P=0.008， P=0.002）。免疫组化结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达（平均光密度值）（11.58±2.15）较对照组（22.66±1.67）显著下调（ P=0.015），而NF-κB、TNF-α表达（31.77±2.69、24.31±2.32）均较对照组（19.40±1.82、11.92±0.94）显著上调（ P=0.019， P=0.008）。蛋白质印迹法结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达［（0.63±0.10）%］较对照组［（1.00±0.06）%］显著下调（ t=3.19， P=0.033），NF-κB、TNF-α表达［（1.61±0.12）%、（2.82±0.23）%］均较对照组［（1.00±0.12）%、（1.00±0.11）%］显著上调（ P=0.022， P=0.002）。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。 结论:牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子，引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高，最终诱导肝损伤。

目的:研究高脂饮食是否加剧牙周炎对肠道菌群及糖代谢的影响。方法:将24只雄性SD大鼠通过随机数字表法随机分为4组（每组6只）：对照组，给予常规饮食；牙周炎组，用5-0号丝线结扎大鼠双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎；高脂饮食组，给予高脂饮食；高脂饮食+牙周炎组，给予高脂饮食，并在实验开始后8周诱导牙周炎。12周后检测空腹血糖及葡萄糖耐量。安乐处死大鼠，收集盲肠内容物，通过Illumina MiSeq平台对样本中16S rRNA基因进行测序，用RDP Classifier和SILVA（SSU123）16S rRNA数据库对测序结果进行分析。通过相关性分析研究高脂饮食和牙周炎诱导的肠道菌群变化与血糖水平的相关性。结果:结扎诱导牙周炎4周后，牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠的空腹血糖水平［分别为（4.93±0.28）、（5.25±0.24） mmol/L］均显著高于对照组大鼠的空腹血糖水平［（4.56±0.20） mmol/L］（ P<0.05），且牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠均存在葡萄糖耐量受损。高脂饮食+牙周炎组的空腹血糖水平［（5.53±0.14） mmol/L］显著高于牙周炎组和高脂饮食组（ P<0.05），其葡萄糖耐量曲线也高于牙周炎组。肠道菌群分析显示，牙周炎组大鼠肠道菌群中拟杆菌门与厚壁菌门的比值（0.37±0.23）显著低于对照组（0.68±0.05）（ P<0.05），毛螺菌科NK4A136组的丰度［（14.03±6.38）%］显著低于对照组［（28.21±4.82）%］（ P<0.05），异杆菌属、瘤胃球菌科UCG_005、布劳特菌属的丰度［分别为（4.27±2.67）%、（3.70±0.90）%、（0.63±0.45）%］均显著高于对照组［分别为（0.60±0.72）%、（0.43±0.16）%、（0.13±0.13）%］（ P<0.05）。高脂饮食+牙周炎组大鼠肠道菌群中变形菌门的丰度［（3.06±0.90）%］显著高于牙周炎组［（1.40±0.98）%］（ P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，高脂饮食+牙周炎组大鼠的肠道菌群与牙周炎组、高脂饮食组均有明显的分群。相关性分析结果显示，肠道菌群中毛螺菌科NK4A136组的丰度与空腹血糖及负荷60和120 min的血糖水平呈显著负相关（ r值分别为-0.56、-0.50、-0.42， P<0.05），异杆菌属、产粪甾醇真杆菌属、未培养的消化链球菌科、扭链瘤胃球菌属以及变形菌门中多个菌属的丰度与负荷120 min的血糖水平呈显著正相关（ P<0.05）。 结论:牙周炎与肠道菌群紊乱和糖代谢异常密切相关，高脂饮食可使这种联系更为紧密。

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法:采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+抗生素（甲硝唑、新霉素、氨苄青霉素和万古霉素，ABC）组，每组30只。给予ABC饮水2周，之后8周，对照组和牙龈卟啉单胞菌组小鼠饮用纯水，其余4组给予含30 μg/ml 4NQO的饮水。第11～12周，牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠行上颌第2磨牙结扎；第11～34周，每周3次口腔感染牙龈卟啉单胞菌。第13～34周，4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠分别接受塞来昔布和ABC处理。34周后处死小鼠，观察小鼠食管黏膜大体和形态学变化，采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫组化检测小鼠食管组织中炎症和肿瘤相关分子表达。结果:34周时，4NQO单独处理未能显著增加小鼠食管黏膜乳头状增生病灶数、病变面积和食管壁厚度，单纯性增生病灶数（中位数为1.00个， P＜0.05）和轻、中度不典型增生病灶数（中位数为2.00个， P＜0.01）显著增加，小鼠食管组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、c-myc mRNA的表达量［分别为8.35（3.45，8.99）、6.90（2.01，9.72）、12.04（3.31，14.08）、2.21（1.80，3.04），均 P＜0.05］和磷酸化信号转导和转录激活因子3（pSTAT3）、Ki-67、磷酸化组蛋白2A变异体（pH2AX）蛋白的表达明显高于对照组。4NQO+牙龈卟啉单胞菌组小鼠食管黏膜病变显著，乳头状增生病灶数（中位数为2.00个）、病变面积（中位数为2.51 mm 2）和食管壁厚度（中位数为172.52 μm）最大，且均与对照组差异有统计学意义（均 P＜0.01），单纯性增生病灶数（中位数为1.00个， P＜0.05）和轻、中度不典型增生病灶数（中位数为1.00个， P＜0.01）显著增加，小鼠食管组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、γ-干扰素（IFN-γ）、c-myc、cyclin D1 mRNA的表达量［分别为12.27（5.35，22.08）、13.89（10.04，15.96）、19.56（6.07，20.36）、11.37（8.23，20.07）、2.62（1.51，4.25）和4.52（2.68，7.83）， P＜0.05或 P＜0.01］和pSTAT3、环氧合酶2（COX-2）、Ki-67、pH2AX蛋白的表达均高于对照组。塞来昔布干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌引起的黏膜病变面积（4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为1.84 mm 2， P＜0.05）和浸润癌病灶数（4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为0.00个， P＜0.01），降低了pSTAT3和pH2AX的表达。ABC干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌所诱导的乳头状增生病灶数（4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为1.00个， P＜0.05）和浸润癌病灶数（4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为0.00个， P＜0.01），降低了pSTAT3的表达，但对pH2AX的表达无明显影响。 结论:在4NQO诱导的基因组损伤基础上，牙龈卟啉单胞菌能通过诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌的发生，使用COX-2抑制剂或ABC可以通过阻断IL-6/STAT3信号通路，减轻食管组织的炎症反应，抑制食管鳞状细胞癌的发生。

目的 观察厚朴酚对实验性牙周炎大鼠模型的治疗作用.方法 将50 只3 月龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、局部治疗组、厚朴酚组、局部治疗+厚朴酚组,每组10 只.除空白组外,其余组予钢丝结扎上颌第一磨牙建立实验性牙周炎模型,模型建立4 周后,按照分组分别进行相应的治疗8 周,进行口腔检查,股动脉放血处死大鼠,制作牙周组织切片,苏木精-伊红(HE)染色观察牙周组织变化,免疫组化法检测牙周组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)表达情况.结果 厚朴酚配合牙周局部治疗能够显著改善牙周组织的破坏情况,降低牙周组织中的TNF-α、MMP-8 表达,对大鼠实验性牙周炎起到了很好的治疗作用.结论 厚朴酚对实验性牙周炎治疗效果明显,并且能够显著降低牙周组织中的炎症细胞因子,促进牙周病变愈合,促进牙槽骨的新生.

目的 探讨柚皮素调节GMP-AMP合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对牙周炎大鼠的治疗作用.方法 取SD大鼠通过双侧上颌第一磨牙颈部结扎法建立牙周炎模型,随机分为模型组、柚皮素 50、100 mg/kg组及柚皮素 100 mg/kg+楝酰胺(RocA)0.67 mg/kg组,每组各 10 只,另取10 只正常大鼠不做处理设为对照组.观察大鼠牙周炎症状并以Micro-CT扫描其牙槽骨,评测各组探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、牙槽骨吸收量、骨密度、骨体积分数与骨小梁数目;以苏木精-伊红(HE)与抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色分别检测大鼠牙周组织病理形态、炎性细胞数与牙槽骨破骨细胞数;以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测量各组大鼠血清与牙周组织炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8 水平;以免疫印迹法检测各组大鼠牙周组织cGAS/STING通路蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性细胞数、破骨细胞数、血清与牙周组织CRP、IL-6、IL-8 水平、cGAS与STING蛋白表达显著升高,骨密度、骨体积分数与骨小梁数目显著降低(P＜0.05);与模型组比较,柚皮素各剂量组大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性细胞数、破骨细胞数、血清与牙周组织CRP、IL-6、IL-8 水平、cGAS与STING蛋白表达均显著降低,牙槽骨骨密度、骨体积分数与骨小梁数目均升高(P＜0.05),且呈剂量相关性.与柚皮素 100 mg/kg组比较,柚皮素+RocA组大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性细胞数、破骨细胞数、血清与牙周组织CRP、IL-6、IL-8 水平、cGAS与STING蛋白表达显著升高,牙槽骨骨密度、骨体积分数与骨小梁数目降低(P＜0.05).结论 柚皮素可通过减弱cGAS/STING信号活性而抑制牙周炎大鼠炎症,进而减轻其牙周组织损伤,缓解其牙槽骨骨吸收并修复其骨微结构,最终改善其临床症状.

目的 基于高通量测序(next generation sequencing,NGS)技术分析高血压大鼠伴或不伴牙周炎状态下牙龈组织中的差异mRNA,旨在为高血压伴牙周炎的防治提供实验基础.方法 获得动物实验伦理委员会批准,通过给予含8％(w/w)NaCl的高盐饲料建立高血压大鼠模型,使用3-0的无菌丝线结扎大鼠下颌第一磨牙建立牙周炎大鼠模型,分为正常对照组(N组)、高血压组(H组)和高血压伴牙周炎组(PH组),测量血压、心率、牙槽骨吸收量和牙槽骨中破骨细胞数量;取3组牙龈组织进行NGS,分析组间差异基因表达;H组和PH组间所有差异基因行基因功能(gene ontology,GO)富集分析,行京都基因与基因百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,行蛋白相互作用网络(protein-protein interaction,PPI)筛选关键基因;免疫组织化学验证关键通路中的关键基因在各组的表达,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)分析关键基因在各组全身循环中的表达.结果 实验终点(第11周)时,H组和PH组的血压均高于N组(P<0.001),但PH组的血压与H组比较无统计学意义,3组心率无统计学差异.Micro-CT显示PH组下颌第一磨牙的釉牙骨质界(cemento-enamel junction,CEJ)到牙槽骨嵴顶(alveolar bone crest,ABC)距离较N组和H组增加,牙槽骨中破骨细胞数量多于N组和H组(均P<0.016 7).3组的共同差异基因为0个,H组和PH组牙龈组织共 235 个差异基因,相较于H组,在PH组有P-选择素(P-selectin,SELP)、角蛋白 16(keratin 16,KRT16)和S100钙结合蛋白A9(S100 calcium binding protein A9,S100A9)等137个上调基因,以及FK506结合蛋白 5(FK506 binding protein 5,FKBP5)、介体复合体亚基 22(mediator complex subunit 22,MED22)和含锌指和BTB域16(zinc finger and BTB domain containing 16,ZBTB16)等98个下调基因.H组和PH组差异基因的GO分析结果提示,主要富集的生物学过程(biological processes,BP)为白细胞迁移,主要的细胞成分(cellular compo-nent,CC)为胶原三聚体复合物,主要的分子功能(molecular functions,MF)为细胞外基质结构的构建;H组和PH组差异基因的KEGG信号通路主要富集于细胞因子之间受体相互作用、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路中.通过PPI分析筛选出4个作用于高血压状态下牙周炎的关键基因,包括白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)、Ⅰ型胶原α1(collagen type Ⅰ alpha 1,COL1α1)、趋化因子配体 1(chemokine ligand 1,CX-CL1).与N组和H组比较,IL-1β和TNF-α在PH组牙龈组织及全身血清中的表达均上调(P<0.016 7).结论 高血压伴牙周炎或不伴牙周炎时的差异mRNA为IL-1β和MMP-9以及差异信号通路为IL-17和TNF-α信号通路,为今后进一步研究高血压伴牙周炎的分子调控机制提供了实验基础.

目的 探讨在牙周炎微环境中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和H型血管是否参与牙周炎-牙槽骨吸收过程.方法 将10只C57BL/6小鼠随机分为牙周炎组和对照组,每组5只;牙周炎组采用5-0丝线结扎C57BL/6小鼠双侧上颌第二磨牙,建立小鼠实验性牙周炎模型;对照组不予处理.结扎14 d后micro-CT检测小鼠上颌第二磨牙牙槽骨高度的变化,免疫组化实验分析牙周炎牙槽骨缺损处组织蛋白酶K(CTSK)的表达情况,免疫荧光法分析牙周组织中H型血管(CD31+Emcn+)及HIF-1α的表达.结果 采用丝线结扎法成功构建小鼠牙周炎模型.micro-CT扫描结果示,与对照组相比,牙周炎组小鼠釉牙骨质界(CEJ)距牙槽嵴顶(ABC)的距离(CEJ-ABC)显著增加(P＜0.001);HE染色结果显示,牙周炎组出现较重炎症病理性反应.免疫组化结果显示,牙周炎组牙槽骨中CTSK的表达水平相较对照组更高(P＜0.05).免疫荧光结果显示,与对照组相比,牙周炎组牙周组织中HIF-1α表达水平提高(P＜0.000 1),H型血管生成增加,即CD31+Emcn+的表达更高(P＜0.001).结论 通过丝线结扎成功建立小鼠牙周炎模型,小鼠牙周炎牙周组织中HIF-1α和H型血管特异性升高,提示在牙周炎早期的缺氧微环境中,HIF-1α和H型血管参与牙周炎牙槽骨的骨吸收过程.