目的:探究甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶1(MASP1)对肝癌细胞生物学行为的影响及可能分子机制。方法:选取2022年1月10日至10月25日在南通大学附属医院行肝癌切除手术患者的20对新鲜肝癌组织和癌旁(距癌组织3 cm)正常组织标本并分析MASP1的表达情况。收集2012年3月1日至2017年5月20日南通大学附属医院病理科组织标本库中67例肝癌患者的癌组织及对应的癌旁(距癌组织3 cm)正常组织，分析MASP1的表达水平与肝癌患者临床资料的相关性。培养人肝癌细胞系SK-Hep1、Hep3B并构建 MASP1过表达和 MASP1敲减细胞株，设立SK-Hep1阴性对照、SK-Hep1 MASP1过表达组与Hep3B阴性对照和Hep3B MASP1敲减组。通过裸鼠皮下移植瘤实验分析MASP1对肝癌细胞增殖的影响。通过蛋白质印迹法检测MASP1对上皮-间质转化相关蛋白质[神经钙黏素、基质金属蛋白酶9(MMP9)、上皮钙黏素]表达的影响，以及MASP1对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白质的表达及其磷酸化水平的影响。统计学方法采用独立样本 t检验、配对 t检验和卡方检验。 结果:20对新鲜组织标本的免疫组织化学染色结果显示，MASP1在肝癌组织中的表达低于癌旁正常组织(3.73±1.03比6.76±1.46)，差异有统计学意义( t＝16.97， P<0.001)。67例肝癌患者的临床资料与MASP1的表达水平相关性分析显示，MASP1的表达水平与肿瘤有无侵犯血管有关，差异有统计学意义( χ2＝5.20， P＝0.023)。裸鼠皮下移植瘤实验显示，SK-Hep1 MASP1过表达组小鼠的皮下肿瘤比SK-Hep1阴性对照组体积更小、重量更轻[(165.42±149.08) mm 3比(260.42±179.78) mm 3、(0.13±0.12) g比(0.18±0.12) g]，差异均有统计学意义( t＝5.15、3.89，均 P<0.05)。蛋白质印迹法显示，SK-Hep1 MASP1过表达组神经钙黏素和MMP9表达低于SK-Hep1阴性对照组，上皮钙黏素表达高于SK-Hep1阴性对照组(0.73±0.01比1.02±0.02、0.40±0.01比0.69±0.01、0.91±0.02比0.78±0.02)，差异均有统计学意义( t＝24.23、36.87、9.27，均 P<0.001)。Hep3B MASP1敲减组神经钙黏素和MMP9表达高于Hep3B阴性对照组，上皮钙黏素表达低于Hep3B阴性对照组(1.04±0.01比0.31±0.01、0.54±0.02比0.04±0.01、0.56±0.01比0.93±0.01)，差异均有统计学意义( t＝163.20、53.16、60.74，均 P<0.001)。SK-Hep1 MASP1过表达组的磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTOR的表达低于SK-Hep1阴性对照组(0.59±0.01比1.02±0.01、0.64±0.01比1.12±0.02、0.10±0.01比1.05±0.02)，Hep3B MASP1敲减组的磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTOR的表达高于Hep3B阴性对照组(0.96±0.01比0.55±0.01、0.99±0.01比0.38±0.01、0.93±0.02比0.06±0.01)，差异均有统计学意义( t＝40.87、40.91、87.30、44.17、107.50、67.28，均 P<0.001)。 结论:MASP1在肝癌组织中低表达，并且与肝癌患者的不良预后及肿瘤血管侵袭的发生显著相关，其可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖和迁移能力，提示 MASP1有望成为治疗肝癌的关键基因。

目的:探讨微小RNA（miR）-153-3p如何与α-突触核蛋白（snca）相互作用影响小鼠的骨质疏松进程。方法:采用切除双侧卵巢构建骨质疏松（OVX）小鼠模型（品系），通过苏木精-伊红（HE）染色明确病理学改变。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记实验和免疫组织化学染色对目标基因的信使RNA（mRNA）及蛋白表达进行定量。核因子-κB活化因子受体配体（RANKL）处理小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7细胞）后，显微镜下观察细胞形态，噻唑蓝（MTT）法评价细胞活力，Transwell实验检测破骨细胞迁移能力；双荧光素酶实验验证miR-153-3p与snca的相互作用。结果:snca在OVX小鼠中低表达（ t＝11.436， P<0.05），miR-153-3p在OVX小鼠中高表达（ t＝15.833， P<0.05）。抑制miR-153-3p或过表达snca抑制骨质疏松，snca在RANKL诱导的RAW264.7细胞中低表达（ t＝11.796， P<0.05），miR-153-3p在RANKL诱导的RAW264.7细胞中高表达（ t＝10.448， P<0.05）。过表达snca抑制破骨细胞分化[抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）： t＝7.493， P<0.05；Cathepsin K： t＝9.536， P<0.05；基质金属蛋白酶（MMP）-9： t＝20.371， P<0.05；MMP-2： t＝31.924， P<0.05]。miR-153-3p通过抑制snca表达促进破骨细胞分化（ F＝123.390， P<0.05），过表达snca能恢复过表达miR-153-3p的效果（ F＝136.515， P<0.05）。双荧光素酶及蛋白检测实验结果表明miR-153-3p能负向调控snca的表达（ F＝92.528， P<0.05）。 结论:抑制miR-153-3p通过促进snca表达抑制破骨细胞功能，进而抑制小鼠体内骨质疏松进程。

目的:探讨人骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体对胰腺癌(PC)细胞调节控制的分子机制。方法:应用PANC-1和AsPC-1细胞系建立胰腺癌裸鼠模型，采用随机数字法将每细胞系各自分为3组，每组10只。空白对照组[鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)]，治疗组(经尾静脉进行注射外泌体PBS悬液)，抑制剂组(尾静脉注射靶向抑制剂LY294002，随后尾静脉注射含外泌体的PBS悬液)，8周后处死裸鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测肿瘤组织细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)的蛋白、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9以及CD31的表达表达。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对B7-H4和CA199的表达进行检测。多组间比较采用单因素方差分析，两组数据间比较采用 t检验。 结果:提取BMSC分泌的外泌体成功。给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组磷酸化PI3K(p-PI3K)以及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白表达均高于空白对照组[PANC-1(p-PI3K：8.5±2.7比17.9±5.6， F＝19.645，p-Akt：9.3±2.9比19.4±6.2， F＝26.813)，AsPC-1(p-PI3K：9.7±3.2比19.7±6.4， F＝18.578，p-Akt：8.4±2.6比18.7±6.3， F＝19.817)， P<0.05]，而抑制剂组p-PI3K以及p-Akt与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)；给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组胰腺癌标志物的水平均低于空白对照组，同时CD31水平降低[PANC-1(B7-H4：15.9±4.8比6.8±2.3， F＝23.467，CA199：17.5±5.8比5.8±1.7， F＝29.284，Survivin：12.4±4.0比4.7±1.4， F＝28.714，MMP-9：10.3±3.4比3.9±1.3， F＝28.927，CD31：16.9±5.6比6.1±1.9， F＝30.168)，AsPC-1(B7-H4：14.7±4.8比3.1±0.9， F＝18.736，CA199：16.2±5.7比3.9±1.2， F＝26.948，Survivin：14.4±4.7比4.8±1.5， F＝29.841，MMP-9：11.3±3.8比4.7±1.5， F＝29.798，CD31：17.1±5.7比5.7±1.8， F＝32.864)， P<0.05]，而抑制剂组两细胞系中上述指标与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:BMSC分泌的外泌体可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PC的增殖、侵袭和转移能力，同时抑制PC血管形成，达到抑癌作用。

目的:基于PI3K-AKT信号通路探讨免疫球蛋白样受体2(immunoglobulin-like receptor 2，ILR2)是否通过抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞生物学行为。方法:收集2017年9月至2019年3月贵州医科大学附属医院病理科存入的确诊为NSCLC患者的癌组织和癌旁正常肺组织石蜡切片，共48例。采用免疫组织化学染色SP法检测癌组织和癌旁组织中ILR2和MMP-2表达情况。购置NSCLC细胞株，检测各细胞株中ILR2和MMP-2表达水平。转染siRNA敲低ILR2，分析敲低ILR2对H1299细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果:癌组织ILR2和MMP-2阳性表达率显著高于癌旁组织(54.17%比25.00%，58.33%比27.08%， χ2值分别为8.54和9.58， P值均<0.05)；H1299细胞株中ILR2和MMP-2表达水平显著高于其他种类NSCLC细胞株，因此将H1299细胞株用于后续研究；沉默组H1299细胞存活率显著低于空白对照组和空载体组[(70.24±13.15)%比(116.24±18.34)%，(70.24±13.15)%比(103.76±20.72)%， t值分别为12.26和11.62， P值均<0.05]；沉默组H1299细胞侵袭细胞数目显著少于空白对照组和空载体组[(82.25±9.15)个比(224.18±30.16)个，(82.25±9.15)个比(218.26±28.37)个， t值分别为31.16和34.13， P值均<0.05]；沉默组H1299细胞愈合程度显著低于空白对照组和空载体组[(47.26±8.26)%比(60.25±7.25)%，(47.26±8.26)%比(65.24±8.76)%， t值分别为10.25和11.16， P值均<0.05]；沉默组H1299细胞凋亡率显著高于空白对照组和空载体组[(29.54±3.17)%比(4.28±1.06)%，(29.54±3.17)%比(3.72±1.01)%， t值分别为7.25和8.16， P值均<0.05]；与空白对照组和空载体组比较，沉默组H1299细胞ILR2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K)和苏氨酸蛋白激酶(threonine protein kinase，AKT)蛋白表达水平升高，p53蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义( t空白对照组＝4.03、3.15、3.82、7.26、5.82， t空载体组＝2.25、3.26、4.83、6.25、6.08； P值均<0.05)。 结论:NSCLC癌组织中ILR2阳性表达率高，敲低ILR2可通过下调MMP-2蛋白表达水平，调控PI3K-AKT信号通路，抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡，ILR2有可能成为治疗NSCLC的新靶点。

目的:探究酪氨酸激酶结合蛋白(TYROBP)通过磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路神经炎症及自噬过程的影响。方法:15月龄的C57BL/6J、 TYROBP－/－、淀粉样前体蛋白/早老素1( APP/ PS1)转基因雄性小鼠各10只，分为3组。八臂迷宫实验和新物体识别实验检测动物的学习记忆能力；免疫荧光检测小胶质细胞、NOD样受体家族3(NLRP3)炎症小体的活化情况；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、裂解的半胱氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、选择性自噬接头蛋白1(SQSTM1)、微管相关蛋白轻链3B Ⅱ(LC3B Ⅱ)、TYROBP、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达水平。 结果:与同月龄C57BL/6J小鼠相比， APP/ PS1小鼠学习记忆能力显著降低(均 P<0.05)；脑组织NLRP3炎症小体活化增加( P<0.05)，小胶质细胞呈激活状态，炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均增加(均 P<0.05)；自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、SQSTM1表达增加(均 P<0.05)；TYROBP、p-PI3K、p-AKT表达增加(均 P<0.05)。与同月龄C57BL/6J小鼠相比， TYROBP－/－小鼠炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达下降(均 P<0.05)，LC3B Ⅱ、SQSTM1、p-PI3K、p-AKT表达减少(均 P<0.05)。 结论:TYROBP可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进炎症反应、抑制自噬过程，参与AD的发生发展。

目的:探讨人腺病毒7型(human adenovirus type 7，HAdV-7)感染对于炎症小体激活的影响及作用机制。方法:采用免疫荧光检测HAdV-7对于THP-1分化的巨噬细胞的感染；应用ELISA方法检测HAdV-7感染对于IL-1β的激活；实时荧光定量PCR检测病毒感染对于NLRP3、pro-IL-1β、caspase-1等mRNA表达的影响；蛋白质免疫印迹实验(western blot，WB)检测病毒感染后细胞内NLRP3、pro-IL-1β的表达及上清中caspase-1和IL-1β蛋白表达情况。结果:免疫荧光检测显示HAdV-7可感染THP-1分化的巨噬细胞，WB显示HAdV-7感染诱导细胞内pro-IL-1β蛋白表达上调，ELISA检测表明HAdV-7感染可诱导IL-1β的分泌表达(MOI＝0.5， P＝0.0008)。使用Ac-YVDK-cmk抑制caspase-1表达后，HAdV-7感染上清中IL-1β的表达被明显抑制( P＝0.0025)；HAdV-7感染caspase-1缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达同样被显著抑制( P＝0.0191)。荧光定量PCR检测HAdV-7感染可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3 mRNA表达上调(NLRP3： P＝0.0004；pro-IL-1β： P＝0.0007)，同时WB显示HAdV-7可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3蛋白表达上调；使用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞，可抑制HAdV-7感染的细胞上清中IL-1β的表达( P＝0.0027); HAdV-7感染NLRP3缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达被明显抑制( P＝0.0189)。分别使用TLR2、TLR4、TLR7/9信号传导抑制剂，抑制HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制TLR4信号传导，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调( P＝0.0122)；使用ROS抑制剂、组织蛋白酶B抑制剂，或抑制K ＋外流，分别处理HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制组织蛋白酶B( P＝0.0292)，或抑制K ＋外流时(KCl, P＝0.0022；Glibenclamide, P＝0.0275)，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调。 结论:HAdV-7感染THP-1细胞激活NLRP3炎症小体，NLRP3炎症小体激活的第一信号通过Toll样受体4(TLR4)信号传导，第二信号主要通过半通道模型介导K ＋外流的和溶酶体破坏模型释放组织蛋白酶B的激活NLRP3炎症小体。

目的:探究血清组织蛋白酶K（cathepsin K，Cathe K）、基质gla蛋白（matrix gla protein，MGP）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor binding protein3，IGFBP-3）预测乳腺癌根治术后骨质疏松发生风险的价值。方法:收集2019年6月至2021年6月于临沂市人民医院完成乳腺癌根治术及术后1年随访的150例女性乳腺癌患者作为研究对象，统计骨质疏松发生率。比较发生与未发生骨质疏松患者的临床资料、骨转换标志物[Ⅰ型前胶原氨基末端肽（typeⅠprocollagenamino-terminal peptide，PINP），Ⅰ型胶原交联C-末端肽（type Ⅰcollagen carboxy-terminal peptide，CTX）]、血清Cathe K、MGP、IGFBP-3水平，分析血清Cathe K、MGP、IGFBP-3水平与骨转换标志物的相关性，并分析各指标预测乳腺癌根治术后骨质疏松发生风险的价值，对比血清Cathe K、MGP、IGFBP-3与骨转换标志物预测骨质疏松发生风险的价值。结果:150例女性乳腺癌患者乳腺癌根治术后骨质疏松发生率为34.67%（52/150）；发生骨质疏松患者血清Cathe K水平为（31.86±9.52）ng/L，高于未发生骨质疏松患者的（24.87±5.34）ng/L，血清MGP、IGFBP-3、PINP、CTX水平分别为（8.64±1.33）ng/ml、（10.13±2.29）μg/ml、（44.13±4.87）μg/L、（0.42±0.13）μg/L，低于未发生骨质疏松患者的（12.39±1.71）ng/ml、（13.10±2.63）μg/ml、（93.25±29.71）μg/L、（1.65±0.50）μg/L，均差异有统计学意义（ t=5.77、13.75、6.88、11.82、17.41，均 P<0.05）。乳腺癌患者血清PINP、CTX水平与Cathe K水平呈负相关（ r=-0.39、-0.47），与MGP、IGFBP-3水平呈正相关（ r=0.51、0.60、0.42、0.49， P<0.05）；血清Cathe K、MGP、IGFBP-3、PINP、CTX预测女性乳腺癌患者术后发生骨质疏松的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.74（95% CI：0.665~0.810）、0.81（95% CI：0.733~0.865）、0.83（95% CI：0.762~0.887）、0.82（95% CI：0.749~0.878）、0.77（95% CI：0.698~0.838），血清Cathe K、MGP、IGFBP-3联合的AUC最大，为0.92（95% CI：0.86~0.96）。 结论:血清Cathe K、MGP、IGFBP-3水平与绝经后女性乳腺癌患者术后骨转换密切相关，各指标联合在预测骨质疏松发生风险方面有一定价值。

目的:观察肌球蛋白10(Myo 10)对破骨细胞的分化及功能的影响，并探讨其机制。方法:采用核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落生长因子(M-CSF)诱导RAW264.7细胞(中国科学院上海细胞生物研究所)向破骨细胞分化，随机分为抗Myo 10组和对照组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定并定量TRAP＋破骨样细胞的数量。使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测破骨细胞分化及功能特异性基因的转录水平变化。将C57BL/6小鼠随机分为Myo 10 KO组和对照组，通过组织学染色苏木精-伊红(HE)和MicroCT评估Myo 10抑制对骨量的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:TRAP染色显示Myo 10抑制将促进破骨细胞的分化效率，TRAP＋破骨细胞的数量在抗Myo 10组为(65.6±8.4)个，高于对照组的(41.3±6.2)个，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05)；RT-PCR结果提示Myo 10抑制反而提高了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T-细胞核因子1(NFATc1)及组织蛋白酶K(CtsK)的表达，分别为对照组表达值的(2.2±0.3)、(1.9±0.2)和(1.5±0.2)倍，差异有统计学意义( t＝5.410、6.086、3.602， P<0.05)；在体实验则提示Myo 10抑制后将增强骨吸收功能，出现骨质疏松样改变。 结论:Myo 10的抑制能促进NFATc1的表达，促进破骨细胞分化和骨吸收功能，导致骨量减少。

目的:研究外周血组织蛋白酶（Cat）水平对维持性血液透析（MHD）患者动静脉内瘘狭窄及尿激酶联合阿加曲班治疗效果的预测价值。方法:回顾性分析河北北方学院附属第一医院2017年1月至2021年1月120例MHD患者的临床资料。其中，发生动静脉内瘘狭窄72例（狭窄组），未发生动静脉瘘狭窄48例（未狭窄组）。发生动静脉内瘘狭窄患者采用尿激酶联合阿加曲班治疗，并评价治疗效果；通过数字减影血管造影（DSA）检查评估动静脉内瘘狭窄程度。采用酶联免疫吸附法检测外周血Cat K和S水平。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价外周血Cat K和S水平对MHD患者发生动静脉内瘘狭窄的预测价值；采用多因素Logistic回归分析影响MHD患者发生动静脉内瘘狭窄的独立危险因素。结果:狭窄组外周血Cat K和S水平明显高于未狭窄组[（404.34 ± 12.43）μg/L比（344.22 ± 12.09）μg/L和（124.55 ± 13.43）μg/L比（84.60 ± 12.45）μg/L]，差异有统计学意义（ t = 26.39和16.68， P<0.01）。DSA检查结果显示，动静脉内瘘轻度狭窄33例，中度狭窄23例，重度狭窄16例。中度狭窄和重度狭窄患者外周血Cat K和S水平明显高于轻度狭窄患者[（399.83 ± 11.79）和（476.27 ± 12.24）μg/L比（372.61 ± 12.88）μg/L、（125.77 ± 12.75）和（151.69 ± 11.86）μg/L比（110.54 ± 12.07）μg/L]，重度狭窄患者明显高于中度狭窄患者，差异有统计学意义（ P<0.01）。治疗效果评价结果显示，显效40例，有效23例，无效9例。有效和无效患者外周血Cat K和S水平明显高于显效患者[（404.78 ± 10.96）和（491.30 ± 10.26）μg/L比（384.52 ± 10.36）μg/L、（121.85 ± 10.99）和（232.65 ± 10.61）μg/L比（101.78 ± 10.61）μg/L]，无效患者明显高于有效患者，差异有统计学意义（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，外周血Cat K联合Cat S预测MHD患者发生动静脉内瘘狭窄的曲线下面积明显大于Cat K和S的单独检测（0.699比0.635和0.611），准确率和特异度也明显升高（80.83%比48.33%和60.00%、89.58%比76.25%和81.33%），外周血Cat K和S水平的最佳截断值为401.23和123.65 μg/L。多因素Logistic回归分析结果显示，外周血Cat K和S水平是导致MHD患者发生动静脉内瘘狭窄的独立危险因素（ OR = 1.02和1.63，95% CI 0.90~1.93和1.33~2.32， P<0.01）。 结论:外周血Cat K和S水平对MHD患者动静脉内瘘狭窄的发生和程度及尿激酶联合阿加曲班的治疗效果具有预测价值。

目的:探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor, MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法:培养破骨细胞前体细胞RAW264.7，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响；利用脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞进行炎症诱导，然后观察rMYDGF干预后炎症介质表达及细胞极化情况；利用核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)对RAW264.7细胞进行破骨分化诱导并添加rMYDGF干预，随后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化的情况，显微镜下观察破骨吸收陷窝及肌动蛋白环(F-actin环)数目；逆转录PCR检测破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子1(Nfatc1)、组织蛋白酶K(CTSK)和c-Fos基因的表达情况；蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白磷酸化水平。结果:MTT实验结果显示，rMYDGF浓度低于100 ng/mL时对RAW264.7细胞活性无明显抑制；rMYDGF抑制LPS诱导的炎症介质表达及M1型细胞极化；破骨诱导后，rMYDGF干预组与对照组相比，TRAP阳性细胞数目和面积均减少，骨吸收陷窝数目和面积均减少，并且F-actin环面积减少，形态不完整；此外，rMYDGF减少破骨细胞分化过程中特异性基因的表达，抑制NF-κB信号通路IκBα蛋白磷酸化。结论:MYDGF抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化。