非IgE介导的食物过敏多在接触致敏食物后数小时到数天出现腹泻、黏液便、血便、反流、呕吐等消化道症状。其发病机制可能与食物过敏原激活肠道T细胞分泌TNF-α、IL-4等促炎细胞因子，导致中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向肠腔迁移，引起肠道炎症反应、造成肠道通透性增加有关。目前尚无快速特异的诊断方法，主要根据临床表现结合食物回避及口服食物激发试验诊断。近年来粪便生物标志物作为判断肠道炎症的特异性指标广泛应用于肠道感染、炎症性肠病等疾病的辅助诊断和病情评估，但在胃肠道过敏性疾病中的应用报道甚少。该文将重点阐述粪便钙卫蛋白、粪便嗜酸性粒细胞源性神经毒素在非IgE介导的食物过敏中的意义。

视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整，具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关，如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等，对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外，异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用，最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究，视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术，结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解，为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

肉毒毒素的临床应用一直认为安全有效，应用范围从治疗斜视、内收肌痉挛性发声障碍、口下颌肌张力障碍等扩展到缩小咬肌、改善眉间肌/眼轮匝肌所致动态皱纹等面部美容治疗，范围逐渐扩大，并显示显著效果。肉毒毒素作为一种高分子蛋白神经毒素，与其他药物一样也会引起不良反应，一些少见不良反应会产生严重医疗事件，影响患者身心健康，临床医师需高度警惕。

目的:研究α-眼镜蛇神经毒素(α-cobratoxin，α-CbTX)对小鼠的镇痛作用及脊髓背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内蛋白激酶A( protein kinase A，PKA)活性的影响。方法:健康雄性ICR小鼠( n＝102)采用随机数字表法分为α-CbTX低、中、高剂量组(剂量分别为1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg，灌胃，每组 n＝21)、溶剂对照组(等体积0.9%氯化钠溶液，灌胃， n＝21)和吗啡阳性对照组(3 mg /kg，腹腔注射， n＝6)或阿司匹林阳性对照组(300 mg/kg，灌胃， n＝12)。采用热板实验、醋酸扭体实验及福尔马林舔足实验评价α-CbTX的镇痛效应。采用福尔马林足底注射诱发疼痛30 min后，取L4~L6背根神经节，采用Western blot检测各组小鼠DRG内PKA C-α表达变化。采用SPSS 16.0进行统计分析，热板实验数据采用重复测量方差分析，其他实验数据用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:在热板实验中，小鼠舔爪潜伏期的组别和时间的交互作用显著( F＝8.902， P<0.05)；小鼠给药后0.5 h，α-CbTX中剂量组[(11.83±1.47)s]、高剂量组[(14.33±12.1)s]舔爪潜伏期均长于溶剂对照组[(8.17±0.75)s] ( t＝ 4.461，7.053，均 P<0.05)，α-CbTX中剂量组药效持续到给药后1.5 h(均 P<0.05)，α-CbTX高剂量组药效持续到给药后2 h(均 P<0.05)。在醋酸扭体实验中，α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠扭体次数[(34.50±3.62)次、(26.17±2.40)次、(13.83±3.76)次]均明显低于溶剂对照组[(42.50±4.59)次]( t＝3.938，8.040，14.112，均 P<0.05)。在福尔马林实验Ⅱ相时间段，α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠舔爪总时间[(71.17±6.46)s、(54.67±6.41)s、(40.50±3.89)s]均明显短于溶剂对照组[(98.67±11.50)s] ( t＝6.950，11.120，14.700，均 P<0.05)。在Western blot检测实验中，与溶剂对照组[(0.22±0.01)]比较，α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠DRG中PKA C-α[(0.31±0.02)、(0.41±0.03)、(0.44±0.02)]表达均上调( t＝3.140, 6.471，7.492，均 P<0.05)。 结论:α-CbTX具有明显的镇痛作用，其镇痛机制可能与激活蛋白激酶A的活性有关。

目的:研究Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoidcells，ILC2s）及其相关细胞因子在2型鼻-鼻窦炎中的表达与临床意义。方法:收集暨南大学附属第一医院慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）患者30例、慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）患者30例以及健康对照者19例的临床资料，利用流式细胞学技术检测外周血及鼻腔黏膜组织中ILC2的表达情况，电化学发光免疫分析技术（MSD）及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测外周血中IL-33、IL-25、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）、嗜酸性粒细胞神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin，EDN）的表达水平。结果:鼻-鼻窦炎患者的外周血和局部鼻腔黏膜组织中的ILC2呈正相关，ILC2表达与患者嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、VAS评分及CT评分均呈正相关（ P<0.01）。外周血中ILC2比例与T2型炎症因子EDN、ECP、IL-25、IL-33、IL-13、IL-5均表现为不同程度的正相关关系（ P<0.01），上述各细胞因子在CRSwNP患者中的表达也不同程度的高于CRSsNP患者。 结论:初步证明ILC2在2型鼻-鼻窦炎发病机制中的重要作用。ILC2及其上下游细胞因子的高表达与相关临床指标呈现相关性，ILC2可能是潜在的未来新型疗法的指导标志物。

破伤风是由经皮肤或黏膜侵入人体的破伤风梭菌分泌的神经毒素引起的肌肉痉挛，轻微刺激即可诱发全身强直性发作，从而导致各种并发症，甚至引起死亡的一种特异性感染 [1]。尽管破伤风发病率不高，但重症破伤风的病死率仍高达15%~40% [2,3]。本病例病程长达2个月，自主神经功能障碍持续时间20 d，镇静药物使用时间30 d，ICU时间50 d。该病例的救治经验为重症破伤风患者在控制抽搐，改善自律性，合理使用镇静镇痛药物方面提供参考。

帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病，它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来，PD与Ca 2+的关系成为研究热点，钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca 2+水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE)，而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能，损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元，并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能，维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。

破伤风临床表现为神经毒素中毒症状，主要特征是肌肉痉挛，随着病情进展，可导致全身强直性发作，引起多种并发症甚至死亡。文章报道1例铁钉扎伤患者罹患重症破伤风，经抢救治疗成功的病例。

神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿临床特征及血清载脂蛋白A1(Apo A1)、25羟基维生素D[25(OH)D]、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素(EDN)水平变化。方法:回顾性选取2016年1月至2019年12月株洲市中心医院就诊的200例AD患儿为AD组，100例健康体检儿童为对照组。分析AD患儿临床特征，对比两组血清Apo A1、25(OH)D、EDN水平差异，探讨血清Apo A1、25(OH)D、EDN水平与AD病情严重程度的关系。结果:200例AD患儿男女构成比为1.41∶1，发病年龄<3个月占比最高[64.50%(129/200)]，检测出吸入性过敏原118例(59.00%)，食入性过敏原82例(41.00%)。AD组患儿血清Apo A1、EDN水平均高于对照组(均 P<0.05)，而血清25(OH)D水平则明显低于对照组( P<0.05)。随着病情的加重，AD患儿血清Apo A1、EDN水平逐渐升高，而血清25(OH)D则呈明显降低趋势(均 P<0.05)。AD患儿AD严重程度评分与血清Apo A1、EDN水平呈正相关(均 P<0.05)，与血清25(OH)D水平呈负相关( P<0.05)。 结论:Apo A1、25(OH)D、EDN参与小儿AD的发病过程，其血清表达水平与AD病情严重程度密切相关。