原发性阿米巴脑膜脑炎(primary amebic meningoencephalitis，PAM)是由自由生存阿米巴引起的一种罕见的中枢神经系统感染，福氏纳格里阿米巴( Naegleria fowleri)是PAM的主要病原体。现报道1例由福氏纳格里阿米巴感染所致PAM病例。患者急性起病，早期表现为头痛、发热、流感样症状，后迅速进展为意识障碍、昏迷，经脑脊液宏基因组学第二代测序及鼻拭子检出福氏纳格里阿米巴明确诊断，给予美罗培南、万古霉素抗感染治疗，更昔洛韦抗病毒治疗，亚冬眠疗法脑保护，并尝试脑室外引流，脑室给药两性霉素B等方法积极抢救，仍进展为脑疝，最终脑死亡。

患儿男，14岁，无明显诱因持续高热3 d，昏迷伴抽搐，临床初诊中枢神经系统感染，病原体不明。患儿脑脊液细胞学湿片直接镜检发现形态各异活跃阿米巴样运动滋养体；经瑞氏姬姆萨染色，高倍镜下见阿米巴滋养体。根据患儿脑脊液实验室细胞形态学结果、影像资料及临床症状，诊断为儿童原发性阿米巴脑膜脑炎。经感染病原靶向高通量基因检测和阿米巴原虫种特异性PCR验证，明确为福氏耐格里阿米巴原虫感染。给予及时抗阿米巴原虫等相关治疗，50 d后死亡。

报道新乡医学院第一附属医院2022年3月6日收治的1例儿童原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)。先证者，男，14岁，因"发热、头痛、呕吐2 d"入院。脑脊液病原宏基因二代测序提示福氏耐格里阿米巴感染，确诊为PAM。患儿病情进展迅速，入院29 h死亡。文献检索共收集儿童PAM相关文献13篇，共报道15例，其中存活1例，死亡14例。本病发病率低，病情凶险，死亡率高，多数病例通过尸检或脑脊液查找病原体诊断，本例患儿通过病原宏基因二代测序确诊，为国内外报道较少的病例。

目的 对1例罕见原发性阿米巴脑膜脑炎病例进行实验室诊断.方法 收集患者病例资料,采集患者脑脊液,采用直接涂片和瑞氏-姬姆萨染色后镜检,提取患者脑脊液基因组DNA,采用耐格里属特异性引物和耐格里阿米巴种特异性引物PCR扩增内转录间隔区1(ITS1)-5.8S-ITS2序列,测序后在GenBank中进行BLAST比对,使用MEGA5软件以邻接法构建系统进化树;患者脑脊液送杭州金域医学检验所有限公司进行DNA-病原微生物宏基因组检测.结果 患者,男,42岁,宁波象山人,全身严重烧伤卧床20年.2022年7月21日因发热、寒战、头痛、咽痛、恶心、呕吐等至浙江省宁波市象山县第一人民医院就诊,查体:体质量45 kg,体温40.5℃,神志不清,双眼上翻,结膜充血,两侧瞳孔直径3mm,等大等圆,牙关紧闭,颈部强直,鼾声呼吸,四肢抽搐,肌肉痉挛,小便失禁,皮肤、黏膜潮红等多种临床症状.头颅和胸部CT未见明显异常.腰椎穿刺脑脊液压力为39cmH20(1 cmH2O=0.098 kPa).脑脊液检测结果,直接涂片镜检可见快速连续呈阿米巴样运动的阿米巴滋养体,瑞氏-姬姆萨染色涂片镜检可见阿米巴滋养体;属和种特异性引物分别扩增出183 bp和311bp的片段;DNA-病原微生物宏基因组检出福氏耐格里阿米巴序列21 534条,相对丰度为99.8％,未检出其他病原微生物的序列.序列比对结果显示,扩增获得的ITS1-5.8S-ITS2序列与福氏耐格里阿米巴Na 420c株(GenBank登录号为AJ132028)的一致性为99％,在系统进化树上与耐格里属阿米巴聚在同一支上.确诊该病例为福氏耐格里阿米巴感染.给予美罗培南抗感染、甲硝唑抗阿米巴、氟康唑抗真菌治疗,20％甘露醇脱水降颅压治疗,但因患者病情急剧恶化引起呼吸及心力衰竭,于2022年7月23日抢救无效死亡.结论 综合该患者的临床症状、脑脊液的病原学检查和分子生物学检测.确诊为福氏耐格里阿米巴感染.

目的 通过调查核实诊断2021年8月湖北省荆州市某医院首次报告的1例疑似福氏耐格里原虫感染脑膜脑炎病例,查找感染来源,并提出防控建议.方法 通过访谈病例家属、医生及同村居民,查阅病历,现场实地查看等方式了解病例的发病就诊经过、临床特征及发病前可疑暴露史等情况,进行环境调查和采样检测,分析感染来源.结果 病例为男性货运司机,47岁,居住在荆州市的农村地区,2021年8月1-7日清理屋前池塘水草,9日出现发热、头痛等,11日出现昏迷、言语模糊,15日深昏迷后经机械泵维持生命体征,16日高通量测序技术检测脑脊液考虑福氏耐格里原虫感染,当日湖北省荆州市疾病预防控制中心接到报告开展调查,17日病例出院后死亡.病例清理水草的池塘水样中发现疑似福氏耐格里原虫包囊结构.当地相关部门在可疑危险水体设置警示牌,向周围居民宣传相关健康知识.结论 本例病例是1例疑似福氏耐格里原虫感染引发的原发性阿米巴性脑膜脑炎病例(PAM),发病9 d后死亡,可能与清理池塘水草有关.在报告过PAM病例的地区开展外环境水体监测及后续病例监测,并加强人群的宣教,普及相关防治知识.

[目的]对福氏耐格里原虫以及原虫引起的原发性阿米巴性脑膜脑炎进行综述,加强公众对疾病的认知与防范意识.[方法]查阅文献、资讯报道等途径收集信息,分别从流行现状、生活史、形态、环境分布、感染途径、发病机制、临床表现、诊断、治疗和防控措施等方面进行概述.[结果]原发性阿米巴性脑膜脑炎是一种由福氏耐格里原虫引起的水源性疾病,虫体经由鼻腔进入人体,穿过嗅神经进入中枢神经系统,导致出血坏死性脑膜炎.此病虽罕见,但病死率高达95％.大多数报告的患者为健康的儿童或青年人,且在首次症状出现前1周鼻腔接触过被福氏耐格里原虫污染的水体.目前,可将其发病机制简单分为接触性机制和非接触性机制.在接触性机制中,福氏耐格里原虫依靠其表面食物杯的吞噬作用以及释放细胞溶解分子直接破坏宿主细胞.在非接触机制中,福氏耐格里原虫通过分泌的蛋白质发挥毒性作用.临床症状呈爆发性,从发病到死亡的平均时间为5 d,初期表现为头痛、呕吐、发烧等流感样前驱症状,随后表现为中枢神经系统症状,如颈强直、嗜睡、厌食、恐惧等.静脉或者鞘内注射两性霉素B是治疗该病的基础,并且可以联合其他辅助治疗,如脑室内分流和降温,减轻脑水肿.[结论]阿米巴性脑膜脑炎是一种罕见但致死率高的疾病,未来不仅需要加强公众对疾病的认知与防范意识,特别是避免鼻腔接触污染水,还应加大科研力度,提高诊断水平,研制有效药物,防患于未然.