患者女，64岁，2023年2月21日因“右侧胸痛4年余，左侧胸痛9个月余”就诊于北京朝阳医院。既往有陈旧性肺结核、类风湿关节炎病史。2018年10月胸部CT示双肺多发结节。CT引导下穿刺病理未见肿瘤。胸腔积液腺苷脱氨酶升高，考虑结核可能性大，于2019年3月起给予抗结核治疗。2019年12月因右侧局限性液气胸，行右肺下叶切除，术后病理示肉芽肿性炎伴坏死。2020年5月胸部CT示肺部结节及空洞较前明显增多。2023年1月考虑不除外隐球菌肺炎，给予氟康唑口服。最终，术后病理会诊确诊为肺类风湿结节，给予口服泼尼松及吗替麦考酚酯治疗1个月后复查胸部CT较前好转，建议继续目前治疗，定期复查胸部CT。

探讨二妙散通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)-Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)途径改善类风湿关节炎大鼠炎症的免疫学机制.56只雌性Wistar大鼠随机分为正常(HG)组、胶原诱导性关节炎模型(CM)组、迷走神经切断(VA)组、假手术(SH)组、二妙散治疗模型(EM)组、二妙散治疗迷走神经切断(EV)组、二妙散治疗假手术(ES)组,每组8只.除HG组外,其他组均构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后进行颈部单侧迷走神经切断术及假手术(仅分离迷走神经),术后7 d开始给药治疗,持续治疗35 d.记录大鼠体质量及关节情况,观察大鼠脾脏病理学变化,ELISA检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qRT-PCR、Western blot和免疫组化检测脾脏中α7nAchR-JAK2/STAT3通路核心基因mRNA及蛋白表达.结果显示,CM组对比HG组、VA组对比CM组和SH组,大鼠体质量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),关节炎评分显著升高(P＜0.05,P＜0.01),踝关节明显肿胀伴畸形,脾脏淋巴小结显著增大,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加(P＜0.05,P＜0.01),脾脏中JAK2、STAT3 mRNA水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),磷酸化 JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化 STAT3(p-STAT3)/STAT3 水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数增加(P＜0.05,P＜0.01).EM组对比CM组、ES组对比SH组,大鼠体质量显著升高(P＜0.01),关节炎评分显著下降(P＜0.05,P＜0.01),踝关节肿胀度明显减轻,脾脏淋巴小结体积减小,炎症减轻,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α 含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01),脾脏 JAK2、STAT3 mRNA 表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 细胞数量显著减少(P＜0.05,P＜0.01),α7nAChR mRNA及蛋白表达显著上升(P＜0.01).EV组对比VA组,大鼠体质量上升及关节炎评分无明显差异,脾脏淋巴小结数量减少不显著,体积仍较大,炎症无明显改善,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量表达不显著,脾脏中α7nAChR、JAK2、STAT3 mRNA无明显差异,脾脏中p-JAK2/JAK2、α7nAChR蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达不显著,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数量无明显差异.以上实验结果显示,单侧迷走神经切断促进磷酸化的JAK2和STAT3表达增加,加剧炎症状态,二妙散通过迷走神经激活α7nAChR介导的JAK2/STAT3途径改善CIA大鼠炎症,提示α7nAchR-JAK2/STAT3途径可能是治疗类风湿关节炎的潜在靶标.

本文从临床和免疫学的角度，分析了强直性脊柱炎和类风湿性关节炎各60例。从患者的性别、初发年龄、受累关节、关节外表现（眼、肺、皮下小结等）、人体白细胞抗原B27（HLA-B27）和类风湿因子的比较，表明它们是两类完全不同的疾病。

为了解汕头地区风湿病的流行情况，在汕头地区10年对22049名成人进行流行病学调查，其结果显示一般风湿症状频率远低于北方；强直性脊柱炎、类风湿关节炎、骨关节炎、骨质疏松、痛风患病率分别为0.20％～0.32％、0.20％～0.26％、8.3％～10.8％、12.4％、0.15％～0.17％。人群HLA-B₂₇频率为4.1％，强直性脊柱炎HLA-B₂₇阳性率为90.6％。骨关节炎以腰、颈、膝最多受累，手、髋等部位少见。85％的调查对象钙摄入量不足。南北风湿症状频率差异可能与求医意识、骨量减少、气候和人体功率学有关。