为研究钢渣混合基质对大花绣球扦插生根的影响,创制可部分替代常规扦插基质、实现固体废弃物高效利用的新型基质,本试验以常规扦插基质(泥炭+珍珠岩)为对照(CK),研究在其中添加体积分数为10％(T1)、20％(T2)、30％(T3)和40％(T4)钢渣的条件下,混合基质的理化性质及其对大花绣球'红粉佳人'生根的影响.结果表明:钢渣混合基质的pH值、电导率和容重均显著高于CK,T2处理通气孔隙度高于其他处理,但总孔隙度和持水孔隙度无显著差异;扦插苗地上部分生长表现为:各处理鲜重和干重均大于CK,茎粗除T4处理外均大于CK,株高除T4处理外与CK相比无显著差异,叶片叶绿素含量均显著低于CK;扦插苗根系生长表现为:根长为T2＞CK＞T1＞T3＞T4,根表面积和根体积均为T2＞T1＞CK＞T4＞T3,根尖数为T2＞CK＞T1＞T4＞T3,各处理平均根直径和根系活力均显著高于CK,且以T2处理最高;扦插苗叶片可溶性糖含量为T2＞T4＞T3＞CK＞T1.根系生长发育指标权重排序为:根系活力＞平均根直径＞根体积＞根表面积＞根尖数＞根长;冗余分析发现,基质pH值、电导率、通气孔隙度和持水孔隙度是影响插穗根系生长发育的关键因子.综上,添加体积分数为10％～40％钢渣的混合基质均能够用于大花绣球扦插育苗,其中以20％(T2)的效果最好,可显著改善插穗成活率、生长状况和根系发育.本研究证实了钢渣作为花卉新型育苗基质部分替代泥炭、珍珠岩等常规不可再生基质的可行性,既可降低农业生产成本,又能实现工业固废的高值化利用.

患者女，39岁。因“咳嗽、咽部不适，伴有恶心、呕吐6 d”入院。胃镜检查示：贲门见1处黏膜下隆起，大小约3.0 cm，表面黏膜光滑，局部敷薄苔。超声内镜检查示：贲门黏膜下隆起（间质瘤或外压可能），贲门隆起型病变处呈中高回声改变，与第4层固有肌层相邻，回声欠均匀，大小观察不清。腹部CT检查示：胃贲门处可见类圆形异常密度影，边界清楚，大小约4.1 cm× 3.7 cm× 4.2 cm，考虑胃囊肿可能性大（图1）。上消化道X线造影检查示：贲门部、右前侧壁见类半椭圆形充盈缺损，约3.0 cm× 1.5 cm大小，造影剂尚可通过（图2）。术中探查：见肿物位于贲门，瘤体大部分随食管进入纵膈，沿胃小弯切开肝胃韧带，结扎血管，使胃小弯近侧充分显露，切开食管裂孔膈肌角处腹膜，应用超声刀沿着肿物周围游离，将贲门及肿物完全牵拉入腹腔，仔细剥离肿物，将肿物从胃壁完整剥离，应用倒刺线连续缝合胃壁破损部位，并浆肌层包埋。术后病理检查示：（胃肿物）囊性肿物，内见均质粉染的无结构物，散在灶状胆固醇结晶及肉芽肿，局部囊壁内衬柱状上皮，组织学形态为良性病变，不除外胃重复畸形（图3）。术后复查上消化道X线造影无渗漏。

目的:探讨以凝溶胶蛋白为靶点的超声造影剂对小鼠腹腔积液型肝细胞癌高淋巴转移细胞株摄取的影响。方法:采用改良的双乳化溶剂挥发法构建高分子造影剂PLGA-Cooh、碳二亚胺法连接凝溶胶蛋白单抗和造影剂PLGA-Cooh，建立靶向超声造影剂Gsn-PLGA。采用激光粒径仪检测靶向超声造影剂的粒径和Zeta电位，采用免疫荧光法分析造影剂与凝溶胶蛋白单抗表面结合的情况。培养小鼠腹腔积液型肝细胞癌高淋巴转移细胞株Hca-F细胞，采用体外摄取实验分析体外寻靶能力，采用体外显影实验分析造影剂体外显影效果。结果:PLGA-Cooh造影剂呈白色粉末状，具有良好的水溶性，粒径为(569.68±6.96)nm，表面电位为(－10.95±2.43)mV。经DiI标记的非靶向超声造影剂荧光抗体结合率为0.84%，经DiI标记的靶向超声造影剂荧光抗体结合率为95.89%。体外显影实验显示，靶向超声造影剂Gsn-PLGA体外显影效果良好。体外摄取实验显示，与低表达凝溶胶蛋白的Hca-P细胞比较，细胞表面高表达凝溶胶蛋白的Hca-F细胞对靶向超声造影剂的摄取能力较强( P<0.05)，可呈现更强的绿色荧光，靶向超声造影剂Gsn-PLGA对凝溶胶蛋白靶点具有较强的靶向性。靶向超声造影剂Gsn-PLGA体外显影实验显示，造影剂回声均匀细腻，后方回声未出现衰减，同时随着造影剂浓度的升高，其显影效果更加明显( P<0.05)。 结论:以凝溶胶蛋白为靶点的超声造影剂Gsn-PLGA可结合高表达凝溶胶蛋白的Hca-F细胞，同时具有良好的体外显影效果。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

患者，女性，55岁。主诉头痛8个月加重2周，于2022年3月21日17：35收入河北省中医院神经外科。患者既往有“风湿病”30余年，不规律口服糖皮质激素。于本次住院前8个月（2021年7月）无明显诱因出现头痛，呈全头搏动性胀痛，较剧烈，伴有头晕、呕吐、视物旋转、视物模糊与闪光感，发热，体温波动在37.0~38.0 ℃，于当地针灸及口服中药（具体药物不详）治疗后症状好转，仍遗留较轻头痛。2021年11月20日查头颅磁共振成像（MRI）平扫提示：垂体体积增大，颅脑磁共振血管成像（MRA）未见异常。垂体MRI平扫：垂体囊性良性占位，考虑Rathke囊肿。当地发现甲状腺功能减低（结果不详）、低血钾（最低2.65 mmol/L）和低血钠（最低105.9 mmol/L），给“优甲乐”纠正电解质紊乱（具体不详），症状好转。于2周前无明显诱因再次出现头痛加重，性质同前，伴呕吐、发热，体温最高38.0 ℃，自行口服“布洛芬”后体温下降至37.3 ℃。于当地对症治疗。入院查体：神清语利，精神差，双颞侧视野缩小。余神经系统无阳性体征。2022年1月2日查垂体MRI增强：垂体囊性变，周边环形强化。2022年3月10日头CT平扫：头颅CT垂体囊性病变。经会诊转入院，入院诊断：鞍区占位性病变，垂体脓肿？垂体功能减低症。经术前准备于2022年3月24日在全身麻醉下经鼻蝶内镜手术。术中发现：鞍底薄弱并有膜性不规则突起凸向蝶窦腔，局部质地软缺乏鞍底骨质，表面覆盖黏膜。试用穿刺针经过该薄弱区向垂体方向穿刺，抽吸出淡黄绿色脓性液约2.5 mL。拔除穿刺针并保留标本准备送检。刮除蝶窦黏膜，鞍底前下部骨质约1 cm区域骨质不完整，鞍底光滑包膜凸向蝶窦腔。碘伏冲洗、浸泡消毒，并依次用过氧化氢、0.9%氯化钠注射液冲洗，术区无活动出血。切开鞍底硬脑膜，切口约0.8 cm长，见内为黄色脓苔及红黄间杂炎性组织。用取瘤钳切取脓苔样组织及炎性组织标本，质地脆，标本准备送病理。并用吸引器吸除蝶安内视野下脓苔，清理炎性腐败组织，周边显露出粉红色垂体组织，鞍内脓性组织内镜下刮除完全。用稀碘伏液冲洗、浸泡消毒脓腔及术区，并用0.9%氯化钠注射液冲洗至冲洗液清。未见明显脑脊液外溢，清理术区，创面无明显活动性出血，结束手术。术后CT：垂体囊性占位消失。术后处理：（1）抗菌药物（头孢哌酮钠舒巴坦钠+甲硝唑）抗感染；（2）激素替代：糖皮质激素、甲状腺素片口服；（3）纠正水、电解质紊乱。术后轻度嗅觉减退，无脑脊液鼻漏，无视力视野障碍，未出现其他神经系统并发症。术后脓腔壁组织病理提示垂体组织并炎细胞浸润，脓液涂片及培养均为阴性。患者头痛及发热消失，电解质紊乱纠正，垂体激素水平逐渐恢复。术后3个月复查垂体MRI显示术后改变，垂体脓腔消失，对比剂增强提示垂体均匀强化。患者血常规、激素水平及电解质水平及变化趋势见表1, 2, 3, 4。

神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）是由软脑膜、小动脉和毛细血管β淀粉样蛋白（amyloid-β, Aβ）异常沉积引起的颅内血管局部淀粉样变性，是老年人群自发性脑出血的常见原因 [1]。CAA相关炎症（CAA-related inflammation, CAA-ri）是CAA的一种罕见进展性亚型，被认为是机体对Aβ沉积的免疫应答所致 [2]，是一种常见的年龄相关脑病，多见于55岁以上且血压控制良好的患者。CAA-ri的临床表现包括亚急性脑病、头痛、癫痫和/或局灶性神经功能缺损。颅脑MRI通常显示不对称皮质-皮质下脑白质高信号、脑微出血、脑实质出血（即CCA相关脑出血）和/或脑皮质表面铁沉积等 [3]。与CAA-ri相比，单纯性CAA多见于老年人，且随着年龄增长发病率逐渐上升，中位发病年龄较大，病程为缓慢进展，影像学表现为弥漫对称性病灶 [4]。根据脑活检病理结果，CAA-ri可分为2种亚型 [4-5]：一种是非破坏性血管周围套状炎症，即炎性CAA（inflammatory CAA, ICAA），表现为血管周围淋巴细胞、单核细胞（包括巨噬细胞，有时为多核巨细胞）等炎症细胞浸润，但无明显血管破坏；另一种是淀粉样蛋白沉积血管的跨血管壁或血管壁内炎症，即Aβ相关血管炎（Aβ-related angitis, ABRA），常表现为肉芽肿性炎症。CAA-ri是一种潜在可治疗的疾病，但鉴于其临床异质性，极易误诊 [6]。本文报道了1例反复卒中样发作的CAA-ri患者的临床表现、脑脊液特征及影像学改变，并结合文献探讨其临床特点，旨在提高临床医生对CAA-ri的认识，减少误诊或漏诊。

针对催化剂产品生产工艺中振动筛分机粉尘危害严重、治理困难的问题，应用计算流体动力学Fluent软件对振动筛分机主要粉尘逸散点，包括细料/粗料出料口和产品出料口吹扫除尘点的局部排风除尘系统进行数值模拟计算，提出振动筛分机局部通风除尘系统最优设计方案和关键技术参数。研究结果表明，在无需送风吹扫的情况下可通过设置上吸罩防止粉尘扩散，但需对排风量进行准确分析计算，过大或过小均会增加粉尘外溢量。在需要吹扫的前提下，需控制送风风量使出料口形成15 cm高度的8 m/s的风速带，可在有效去除催化剂产品固体颗粒表面粉尘的同时，又确保催化剂产品落入料桶。将模拟结果在某催化剂公司的振动筛分机进行应用，作业场所最大粉尘浓度由改造前的45.80 mg/m 3降至5.46 mg/m 3，有效改善了作业场所工作环境。

患者，女，74岁。因双眼视物模糊1年，于2023年4月6日至余杭区第二人民医院眼科就诊。患者既往高血压、糖尿病、冠心病病史，精神分裂症病史40余年，长期服用抗精神病药物氯丙嗪6年。自2017年开始连续服用抗精神病药物氯丙嗪400 mg，每日2次，2年后患者病情稳定，日剂量改为200 mg口服，每日2次至今。眼部检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.3，左眼0.4，双眼矫正视力均不提高；右眼眼压17 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼16 mmHg。双眼球运动正常，结膜无充血，角膜上皮及基质清，内皮弥漫性灰白色点状混浊（图1），前房Tyn（-），周边前房深度为1 CT，虹膜纹理清，瞳孔圆，右眼瞳孔直径约2 mm，左眼瞳孔直径约3 mm，对光反应迟钝，双眼晶状体浅表面有棕黄色粉尘状色素沉着物呈放射状（海星样） （图2），晶状体皮质混浊。散瞳查双眼底视盘界清色可，视网膜血管走形正常，左眼黄斑部可见金箔样反光。眼部A超示右眼眼轴长度22.68 mm，左眼22.87 mm；眼部B超示双眼玻璃体轻度混浊；角膜内皮细胞计数示右眼2 750个/mm 2，左眼2 491个/mm 2；右眼中央角膜厚度546 μm，左眼539 μm；光学相干断层扫描检查示左眼黄斑前膜（图3），右眼黄斑中心凹结构正常。临床诊断：①双眼角膜内皮及晶状体色素沉着（氯丙嗪引起）；②双眼老年性白内障；③左眼黄斑前膜。本例患者双眼白内障呈早期表现，但由于药物性瞳孔缩小及晶状体前色素沉着遮挡视线的影响，患者双眼视力仍欠佳，建议患者行双眼白内障手术。由于目前患者精神状况不佳，与患者及家属沟通后决定暂缓手术，予氟米龙滴眼液及玻璃酸钠滴眼液滴双眼。1个月后电话随访患者家属，患者家属诉患者双眼视物仍不清，建议患者来院手术，患者家属拒绝。

先证者Ⅲ-8，男，35岁，2015年10月无明显诱因出现双眼视物模糊，双眼前黑影飘动增加，无眼红、眼痛等不适；2016年8月双眼视力逐渐下降。于多家医院就诊，均诊断为双眼葡萄膜炎、双眼玻璃体混浊，予以糖皮质激素口服抗炎治疗，症状逐渐加重。2017年11月3日于南昌大学第二附属医院就诊，视力右眼0.4，左眼眼前/手动；眼压右眼24.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12.0 mmHg。双眼眼前节未见明显异常。双眼晶状体混浊。右眼玻璃体中度絮状混浊，眼底隐约可见视盘；左眼玻璃体重度混浊，眼底窥不清(图1)。眼部B型超声检查示：双眼玻璃体混浊，可见玻璃体腔内膜样物(图2)。予以左眼扁平部玻璃体切割联合白内障超声乳化摘除及人工晶状体植入术治疗，术中玻璃体腔见大量白色羊毛状混浊。出院时左眼视力达0.4，出院后未复诊。2019年10月15日因右眼视力明显下降再次入院治疗。眼部检查：视力右眼数指/10 cm，左眼0.4。眼压右眼14.0 mmHg，左眼11.0 mmHg。双眼眼前节未见明显异常。左眼人工晶状体位正，后囊膜混浊，玻璃体腔清亮，视网膜平伏。右眼晶状体混浊，玻璃体大量白色羊毛状混浊，眼底窥不清(图3)。全身检查：四肢腱反射减弱，四肢感觉障碍，双下肢肌肉萎缩明显、肌力减低。该家系家系图见图4。家系中Ⅰ-1、Ⅱ-1、Ⅱ-3、Ⅱ-4、Ⅱ-6、Ⅲ-1、Ⅲ-4均有下肢无力及视力下降症状，Ⅱ-1 30年前因白内障、眼底出血于当地医院行眼部手术治疗，Ⅲ-4 7年前因左眼玻璃体积血、双眼玻璃体混浊于南昌大学第二附属医院行左眼玻璃体切割手术，术中见玻璃体腔大量羊毛状混浊，视网膜表面见点状出血，术后左眼情况稳定。且Ⅲ-4通过基因检测确诊为家族性淀粉样多发性神经病变(familial amyloid polyneuropathy，FAP)。心电图示窦性心率，部分导联ST-T段改变；先证者Ⅲ-8肌电图示广泛性周围神经损害；右侧腓肠神经活检示右侧腓肠神经有髓纤维重度缺失伴刚果红阳性淀粉样物质沉积。基因检测结果显示转甲状腺素蛋白(transthyretin， TTR)基因c.220G>A杂合变异该变异导致第74号氨基酸由谷氨酸变为赖氨酸。眼部B型超声检查示右眼玻璃体混浊，可见玻璃体腔内膜样物(图5)。双眼黄斑光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)示右眼屈光介质混浊，OCT无信号；左眼黄斑区视网膜结构大致正常。左眼因后发性白内障予以YAG激光治疗。右眼予以扁平部玻璃体切割联合白内障超声乳化摘除及人工晶状体植入术，术中见玻璃体大量白色羊毛团块状混浊，硬度增加。清除混浊玻璃体后见视网膜平伏，未见出血及渗出，血管走行正常(图6)。术中抽取部分玻璃体混浊物行刚果红染色见淀粉样物质。出院时右眼视力0.8，眼压13.0 mmHg。术后1个月复查眼部情况稳定，双眼视力0.8。眼压右眼9.3 mmHg，左眼13.5 mmHg。