目的:分析光学相干断层扫描血管成像(OCTA)评估黄斑中心凹无血管区(FAZ)参数对早期糖尿病视网膜病变(DR)的诊断价值.方法:回顾性研究.选择2019-06/2022-12我院收治的2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病视网膜病变(DR)患者209例209眼为DR组,根据分期分为DR轻度组患者115例115眼、DR中度组患者54例54眼、DR重度组患者40例40眼,单纯T2DM未合并DR患者100例100眼为No-DR组,选择同期体检健康人群70例70眼为对照组.所有受检者均行OCTA检查,DR组根据病变程度入组(若双眼病变程度一致,则随机取一眼进行研究),对照组和No-DR组随机一眼纳入研究.比较各组受检者黄斑中心凹无血管区周长(PERIM)、FAZ横径、FAZ竖径、FAZ面积、黄斑中心凹视网膜厚度(MFRT)、非圆度指数(AI)、FAZ周围300 μm范围内全层视网膜血流密度(FD-300)、FAZ血管线性密度(VD)变化情况,采用Pearson相关性分析一般资料与FAZ相关指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估黄斑FAZ指标诊断DR的价值.结果:DR轻度组、DR中度组、DR重度组患者FBG、MFRT、FAZ面积、PERIM水平均明显高于No-DR组和对照组,AI、VD水平明显低于No-DR组(均P＜0.05);No-DR组、DR轻度组、DR中度组、DR重度组患者Cys-C、FAZ横径、FAZ竖径明显高于对照组,FD-300血流密度明显低于对照组(均P＜0.05);MFRT与年龄呈正相关(r=0.295,P=0.001);AI、VD 与年龄呈负相关(r=-0.296、-0.235,均 P＜0.05);MFRT、FAZ 面积、PERIM、AI、VD 诊断DR的曲线下面积(AUC)分别为0.745、0.738、0.696、0.792、0.847.结论:DM患者可出现FAZ结构及微循环改变,FAZ相关参数在诊断早期DR方面具有一定价值.

目的:探讨运用双桡动脉（RA）与左乳内动脉（LIMA）桥行体外循环下全动脉冠状动脉旁路移植（CABG）术治疗左室功能低下（左室射血分数≤40%）冠心病患者的效果。方法:收集15个省、自治区24家心脏中心2015年7月至2019年12月间对左室功能低下冠心病患者行体外循环下全动脉CABG的临床资料，对患者围手术期资料及随访结果进行回顾性分析。结果:共纳入87例患者，男55例，女32例，年龄（57.5±9.1）岁。合并原发性高血压22例，糖尿病12例，周围血管病8例，慢性阻塞性肺疾病7例，轻度肾损害12例，升主动脉钙化3例。合并支架内狭窄者43例，左主干病变21例。术前左室射血分数（35.5±7.3）%，左室舒张末期内径（65.5±2.6）mm。远端吻合口（3.2±0.9）个，升主动脉阻断时间（90.5±22.7）min，体外循环时间（113.4±19.2）min。二尖瓣置换32例，主动脉瓣置换9例，三尖瓣成形5例；27例预防性植入主动脉内球囊反搏（IABP），2例死于急性心力衰竭，手术死亡率2.3%（2/87）。术后房颤15例、脑卒中1例、急性肾功能不全1例、急性心肌梗死1例。术后随访（39.5±7.7）个月，随访率100%，随访中无死亡，无重要心血管事件发生；术后3个月左室舒张末期内径减小[（53.0±1.5）mm比（65.5±2.6）mm， t=9.51， P=0.02]，左室射血分数提高[（45.2±3.3）%比（35.5±7.3）%， t=13.79， P=0.001]；心绞痛分级术后亦有明显改善（≤2级者：98.8%比5.7%，χ 2=17.21， P=0.001）。共有62.4%（53/85）的患者于术后（30.5±7.4）个月接受CT血管造影（CTA）检查，仅1例RA桥狭窄，通畅率98.8%。 结论:在选择合适的病例中，双RA与LIMA的全动脉CABG术治疗冠心病伴左室功能低下安全有效。

目的:探讨应用皮肤牵张器(以下简称牵张器)联合负压封闭引流(VSD)修复糖尿病足创面的临床效果。方法:2016年3月—2020年1月，空军军医大学第一附属医院收治25例糖尿病足创面患者，其中男18例、女7例，年龄40～70岁。清创后行间歇模式VSD治疗3～10 d，负压值为-10.67 kPa，创面面积为5.0 cm×3.0 cm～10.0 cm×7.0 cm。创面控制感染、消肿后采用牵张器持续牵张治疗3～5 d，牵张后创面面积为5.0 cm×0.3 cm～10.0 cm×0.5 cm，全层缝合封闭创面。缝合术后2周观测患者足部创面愈合等级，随访足部再次形成溃疡创面、坏疽等严重并发症情况，创面瘢痕情况。结果:缝合术后2周，23例患者创面甲级愈合，2例患者牵张期间创面再次出现软组织感染溃疡，经抗感染、彻底清创及VSD处理后，创面再次行牵张治疗16 d后愈合。随访3～36个月，23例患者牵张创面遗留线性瘢痕，皮肤的弹性、色泽、触觉均与周围正常组织相似，肢体活动度好；2例患者创面局部瘢痕增生明显。1例患者随访10个月时糖尿病足复发，患肢血管闭塞严重伴坏疽，予以小腿截肢。结论:采用牵张器联合VSD治疗糖尿病足创面，避免了供区损伤，创面愈合后外观与邻近皮肤相似，修复效果较佳。

回顾性分析黑龙江省牡丹江心血管病医院1例重组预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素后血糖平稳达标患者的治疗经过，并对相关文献进行复习，旨在加深对德谷门冬双胰岛素的认识及丰富临床医师对其使用经验。患者为52岁女性，因“间断口干、多尿12年，加重伴乏力2个月”就诊。2013年起自行开始皮下注射重组人胰岛素注射液（预混30R）至今，监测血糖波动大，时有低血糖症状。近1个月自觉口干，多尿情况加重伴有周身乏力，心慌，双下肢针刺感，门诊检测随机血糖15.0 mmol/L。入院后完善各项检查，诊断为2型糖尿病、2型糖尿病性视网膜病变（Ⅱ期）、2型糖尿病性周围神经病变；高血压病2级（高危）。入院第3天开始将重组人胰岛素注射液（预混30R）调整为德谷门冬双胰岛素早18 U、晚16 U餐前即刻皮下注射，并根据持续葡萄糖监测情况调整胰岛素用量，第8天出院时德谷门冬双胰岛素早20 U、晚16 U皮下注射，阿卡波糖50 mg午餐前口服。血糖控制达标，无餐前低血糖情况。3个月后患者复诊糖化血红蛋白7.0%，血糖情况控制达标。因此，预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素更易使患者空腹血糖平稳达标，空腹血糖波动较小，低血糖更少。

目的:定量评估中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）患者脉络膜生物标志物的改变，初步探索其发病机制。方法:临床横断面研究。2021年7月至2022年12月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的CSC检查65例74只眼（CSC组）纳入研究。其中，男性46例51只眼，女性19例23只眼。出现症状至就诊时病程≤3个月。选取年龄、性别匹配的健康志愿者40名74只眼作为对照组。其中，男性26名50只眼，女性14名24只眼。采用视微影像（河南）科技有限公司VG200D行黄斑区扫频源光相干断层扫描血管成像检查，扫描范围6 mm×6 mm。根据糖尿病视网膜病变治疗研究组分区将黄斑中心凹6 mm范围内脉络膜划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆，分别是直径为1 mm的中心区，1~3 mm的黄斑区，3~6 mm的中心凹周围区。设备自带软件记录中心区、黄斑区、中心凹周围区的三维脉络膜血管指数（CVI）、脉络膜血管体积（CVV）、脉络膜毛细血管层灌注面积（CFA）、脉络膜厚度（CT）以及中心凹6 mm范围内上方、颞侧、下方、鼻下象限的三维CVI、CVV、CT。两组间定量资料比较行独立样本 t检验；定性资料比较行 χ2检验。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析CVI、CVV、CFA、CT预测CSC发生的价值。 结果:与对照组比较，CSC组患眼中心区、黄斑区CVI（ t=3.133、4.814）、CVV（ t=7.504、9.248）、CT（ t=10.557、10.760）明显增大，CFA（ t=－8.206、－5.065）明显减小，差异均有统计学意义（ P<0.05）；中心凹6 mm范围内CVI（ t=7.129）、CVV（ t=10.020）、CT（ t=10.488）明显增大，CFA（ t=－2.548）明显减小，差异均有统计学意义（ P<0.05）。中心凹6 mm范围内上方、颞侧、下方、鼻下象限CVI（ t=4.980、4.201、4.716、8.491）、CVV（ t=9.014、7.156、7.719、10.730）、CT（ t=10.077、8.700、8.960、11.704）均明显增大，差异均有统计学意义（ P<0.05）。CSC组患眼鼻侧CVI、CVV最大，分别为（0.39±0.10）%、（1.09±0.42）mm 3；上方CT最大，为（476.02±100.89）μm；鼻侧CVI、CVV、CT变化幅度最大。ROC曲线分析结果显示，中心区、黄斑区、中心凹6 mm范围内CT、CVV、CVI的曲线下面积均>0.5；中心区下CT对CSC诊断最具特异性。 结论:CSC患者脉络膜生物标志物CVI、CVV、CT增大，CFA减小；中心区CT对CSC诊断最具特异性。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病神经损害的慢性并发症之一，也是导致慢性伤口及致残的主要原因。外泌体（exosomes）与外泌体microRNAs（miRNAs）与DPN密切相关，通过介导细胞间通讯，参与周围神经系统的信号转导及蛋白表达。但在高糖环境中，外泌体与外泌体miRNAs引起DPN发生发展的具体作用和机制尚不完全清楚，本文就高糖环境中外泌体与外泌体miRNAs在抑制轴突生长、促进炎症反应和诱导血管损伤方面促进DPN发生和发展进行阐述。

脊髓小脑性共济失调为常染色体单基因遗传病，临床表现为以共济失调为主的一组临床综合征。本文报道1例66岁男性患者，糖尿病病程10余年，长期血糖控制欠佳，糖化血红蛋白14.3%，无酮体出现，无糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病，大血管病变严重，周围神经病变广泛且不能用糖尿病神经病变解释，既往基因检测结果考虑为脊髓小脑性共济失调12型，治疗上结合原发病、认知状态等方面，予口服二甲双胍维格列汀联合德谷门冬双胰岛素治疗，监测空腹血糖控制达标。

黄斑中心凹无血管区（FAZ）是指视网膜连续毛细血管丛所包围的区域，其本身没有任何毛细血管结构。FAZ是形成精细视觉功能的重要区域，其形态及周围毛细血管密度的变化反映了黄斑的缺血程度，且与糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病、特发性黄斑毛细血管扩张症、早产儿视网膜病变等视网膜血管病密切相关。应用光相干断层扫描血管成像（OCTA）早期观察视网膜血管病患者的FAZ区域变化可以评估其病情程度及预后。但是FAZ相关数据的测量误差仍然是不可忽视的问题，且目前各生产厂商的OCTA设备用于测量和分析FAZ的方法和算法不同，使得我们无法比较不同设备间测得的数据。相信随着OCTA相关技术的不断进步，FAZ区域的变化将得到更精确的数据分析，给临床工作带来更多的帮助。

目的:应用Logistic回归模型和决策树模型分析2型糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的状况及其预警指标，为该类患者的预防提供依据。方法:采用横断面调查性研究方法。便利抽样选取2019年4月至2022年8月于南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科住院的2型糖尿病患者为研究对象，根据有无轻度认知功能障碍分为认知正常组和轻度认知功能障碍组，采用单因素分析、Lasso分析筛选变量，分别建立糖尿病合并轻度认知功能障碍的Logistic回归模型和决策树模型，并评价2种模型的预测效果。结果:Logistic回归和决策树模型均显示，年龄（ OR = 1.046，95% CI 1.032 ~ 1.061）、受教育年限（ OR = 0.813，95% CI 0.780 ~ 0.847）、胰岛素敏感指数（ OR = 0.997，95% CI 0.995 ~ 0.999）是2型糖尿病轻度认知功能障碍的有效预警指标（均 P<0.05），其中决策树模型显示受教育年限与轻度认知障碍相关性最高。2种模型不同的影响因素分别为周围神经病变、骨代谢异常、下肢大血管病变。Logistic回归模型的特异度为0.627低于决策树模型的0.816，灵敏度为0.773高于决策树模型的0.549。Logistic回归模型的AUC为0.763（95% CI 0.737 ~ 0.790），决策树模型的AUC为0.743（95% CI 0.715 ~ 0.771），两模型的预测效能差异无统计学意义（ Z = 1.05， P = 0.295）。 结论:Logistic回归分析模型预测能力与决策树模型相似。通过Logistic回归分析模型可筛选出有意义的主效应预警指标，采用决策树模型进一步分析指标与研究结局的密切程度及各研究因素间的相互作用，为2型糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的防控提供参考依据。