目的:观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗对视网膜静脉阻塞（RVO）合并黄斑水肿（ME）患眼中心凹下脉络膜厚度（SFCT）的影响。方法:前瞻性临床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心医院眼科检查确诊的单眼RVO-ME患者59例59只眼纳入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年龄（57.4±10.3）岁。病程5 d~ 1个月，均为初次发病者。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME组），非缺血型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME组）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用德国Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000仪测量患眼黄斑中心凹厚度（CMT）及双眼SFCT。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。治疗后随访时间6个月，对比观察治疗前及治疗后2周，1、3、6个月患眼BCVA、CMT、SFCT变化，以及与治疗相关的并发症发生情况。治疗前及治疗后不同时间BCVA、CMT、SFCT比较采用重复测量方差分析；不同时间点差异的两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:治疗前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分别为0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治疗后2周，1、3、6个月，患眼BCVA较治疗前明显改善，CMT明显下降，差异有统计学意义（ F=55.664、59.518， P<0.05）。治疗前，RVO-ME患者患眼、对侧健康眼平均SFCT分别为（306.3±65.8）、（241.3±59.8）μm；患眼SFCT较对侧健康眼明显增厚，差异有统计学意义（ t=25.772， P<0.05 ）。治疗后2周，1、3、6个月，患眼平均SFCT分别为（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2± 46.5 ）、（240.6±48.3）μm；与治疗前比较，治疗后不同时间SFCT明显下降，差异有统计学意义（ F= 924.341， P<0.001）。CRVO-ME组、BRVO-ME组患眼治疗后2周，1、3、6个月SFCT比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。所有患眼随访期间均未发生眼内炎、白内障进展和新生血管性青光眼等并发症。 结论:病程短、初次发病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF药物治疗可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。

玻璃体腔注射抗VEGF药物是目前治疗视网膜静脉阻塞（RVO）黄斑水肿的主要手段，其能明显抑制新生血管，减轻水肿，提高患者视力。但VEGF是血管内皮细胞的存活因子，其是否会导致视网膜缺血进展以及是否对视网膜毛细血管产生影响值得临床关注。就目前来看，大多学者认为，从拱环形态改变以及浅层、深层视网膜毛细血管层量化黄斑中心凹无血管区面积、视网膜无灌注区大小及黄斑区视网膜血流密度等方面观察，抗VEGF药物治疗RVO黄斑水肿并不会加重视网膜毛细血管的闭塞。并且，这些指标的变化可能与患者需要治疗的次数、视力预后等有一定的关系。今后随着OCT血管成像的逐渐普及以及抗VEGF药物治疗次数和时间的延长，期待更大样本、更长随访时间的研究深入分析抗VEGF药物治疗对RVO黄斑水肿患者视网膜毛细血管的确切影响。

眼部疾病发病率高，对生活和工作的影响大，甚至致残，疾病负担重。诸多资料表明，部分眼病的发生和发展与睡眠呼吸障碍相关。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)增加多种眼病的风险，包括青光眼、非动脉缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病视网膜病变、眼睑松弛综合征和视网膜静脉闭塞；机制方面，主要与OSA特征性间歇低氧及睡眠片断化等所致氧化应激和缺氧性损伤、全身性炎症、交感神经张力升高和内皮功能障碍有关。OSA已成为许多眼病另一种潜在危险因素。本文系统地介绍OSA与眼部疾病相关的现有研究结果，以及两者之间的可能发病机制。

黄斑中心凹无血管区（FAZ）是指视网膜连续毛细血管丛所包围的区域，其本身没有任何毛细血管结构。FAZ是形成精细视觉功能的重要区域，其形态及周围毛细血管密度的变化反映了黄斑的缺血程度，且与糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病、特发性黄斑毛细血管扩张症、早产儿视网膜病变等视网膜血管病密切相关。应用光相干断层扫描血管成像（OCTA）早期观察视网膜血管病患者的FAZ区域变化可以评估其病情程度及预后。但是FAZ相关数据的测量误差仍然是不可忽视的问题，且目前各生产厂商的OCTA设备用于测量和分析FAZ的方法和算法不同，使得我们无法比较不同设备间测得的数据。相信随着OCTA相关技术的不断进步，FAZ区域的变化将得到更精确的数据分析，给临床工作带来更多的帮助。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:分析视网膜静脉阻塞与血脂代谢、凝血功能及颈内动脉弹性功能参数之间的关系。方法:前瞻性队列研究。纳入濮阳市眼科医院2021年7月至2023年3月收治的视网膜静脉阻塞患者65例(65只眼)作为观察组，另随机连续收集60例(60只眼)体检为健康者作为对照组。比较两组血脂代谢、凝血功能指标及颈内动脉弹性功能参数等。结果:观察组患者的总胆固醇(TC)[(5.41±1.09)mmol/L]、甘油三酯(TG)[(2.18±1.24)mmol/L]以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(3.13±0.65)mmol/L]水平均显著高于对照组[(4.43±1.11)、(1.37±0.91)、(2.63±0.73)mmol/L]，差异均有统计学意义( t＝4.98、4.14、4.05，均 P<0.001)；观察组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(1.07±0.24)mmol/L，显著低于对照组的(1.32±0.26)mmol/L( t＝5.59， P<0.001)。观察组患者凝血指标凝血酶原时间(PT)[(10.07±1.32)s]、活化部分凝血活酶时间(APTT)[(21.75±15.39)s]及凝血酶时间(TT)[(15.83±1.32)s]，均明显低于对照组[(11.07±1.08)、(30.45±5.14)、(12.96±1.66)s]，差异具有统计学意义( t＝4.61、4.17、10.74，均 P<0.001)；观察组纤维蛋白原(FIB)为(6.99±2.77)g/L，高于对照组的(3.30±1.69)g/L( t＝9.90， P<0.001)。观察组中患者的颈内动脉紧张度为7.14±1.36、动脉扩张性[(2.43±0.24)kPa -1]以及顺应性[(0.38±0.11)mm 2·kPa -1]，低于对照组的9.15±2.62、(2.65±0.48)kPa -1、(0.44±0.15)mm 2·kPa -1，差异具有统计学意义( t＝5.44、3.28、2.56，均 P<0.05)。观察组中患者的颈内动脉紧张度(7.14±1.36)、动脉扩张性[(2.43±0.24)kPa -1]以及顺应性[(0.38±0.11)mm 2·kPa -1]低于对照组[9.15±2.62、(2.65±0.48)kPa -1、(0.44±0.15)mm 2·kPa -1]，差异具有统计学意义( t＝5.44、3.28、2.56，均 P<0.05)；观察组患者压力-应变性系数为(127.38±14.14)kPa，高于对照组的(107.38±10.29)kPa，差异具有统计学意义( t＝8.98， P<0.001)。 结论:与健康人群相比，视网膜静脉阻塞患者的血脂代谢指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、凝血功能指标(PT、APTT、TT、FIB)及颈内动脉弹性功能指标均异常，且各项指标与视网膜静脉阻塞病变密切联系。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关视网膜疾病的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2022年12月于郑州市第二人民医院眼科就诊的COVID-19相关视网膜疾病患者16例30只眼纳入研究。其中，男性5例，女性11例；年龄（26.69±9.88）岁；双眼、单眼发病分别为14、2例。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为（2.63±0.89）d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相（FP）、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查。行荧光素眼底血管造影（FFA）检查2例4只眼。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）20只眼，其中合并棉绒斑6只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）10只眼。BCVA 0.1~1.0。眼前节检查均未见明显异常。观察分析患眼FP、IR、OCT影像特征。结果:AMN 20只眼中，黄斑中心或旁中心区不规则"地图状"微褐色病灶14只眼；FP检查未见明显异常6只眼；IR检查，患眼均可见黄斑中心或旁中心区不规则"地图状"弱反射；OCT检查，患眼均可见外核层中强反射伴椭圆体带和嵌合体带不连续；行FFA检查的2只眼，未见明显异常荧光。PLR 10只眼，后极部和（或）视盘周围可见棉绒斑、视网膜出血，周边视网膜大致正常，其中可见Purtscher斑5只眼、黄斑水肿4只眼；OCT检查可见神经上皮层间强反射信号，神经上皮层间水肿6只眼；行FFA检查的2只眼，视网膜静脉管壁荧光素渗漏，后极部及视盘周围视网膜前小动脉闭塞呈斑片状弱荧光，下方出血遮蔽荧光。结论:COVID-19相关AMN的IR可显示病灶的轮廓，OCT显示病灶在外层视网膜；COVID-19相关PLR的FP显示病变通常在后极部和（或）视盘周围，OCT显示神经上皮层水肿。

目的:观察视网膜中央静脉阻塞（CRVO）继发黄斑水肿（ME）患眼玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）治疗后，复发与非复发者黄斑区微血管结构差异，初步分析其与ME复发之间的相关性。方法:前瞻性临床观察性研究。2020年1月至2021年12月于天津医科大学眼科医院检查确诊的CRVO继发ME（CRVO-ME）患者45例45只眼纳入研究。其中，男性22例22只眼，女性23例23只眼；年龄（61.11±10.88）岁；均为单眼发病。所有患眼均接受IVR治疗，每一个月1次，连续3个月；并于初始3次治疗后ME消退。根据治疗后6个月时是否再次出现ME将患者分为复发组、非复发组，分别为21例21只眼、24例24只眼。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。采用OCTA仪对黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量治疗前后视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）、中心凹、旁中心凹的血流密度（VD）以及黄斑中心凹视网膜厚度、中心凹无血管区（FAZ）面积、FAZ周长（PERIM）、非圆度指数（AI）、FAZ范围300 μm宽度内VD（FD-300）。中心凹VD包括浅层、深层视网膜VD（SFVD、DFVD）；旁中心凹VD包括浅层、深层视网膜VD（SPFVD、DPFVD）。以初始3次治疗后为观察时间点，对比观察两组患眼各参数变化情况。复发组、非复发组间各参数比较采用两独立样本 t检验。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各参数预测ME复发的曲线下面积（AUC），确定预测ME复发的临界值。 结果:复发组与非复发组患者年龄（ t=1.350）、眼压（ t=1.929）、SFVD（ t=-1.716）、DFVD（ t=-1.143）、CRT（ t=-1.207）、AI（ t=1.387）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；IVR治疗次数（ t=5.912）、BCVA（ t=5.003）、SVD（ t=-4.617）、SPFVD（ t=-4.110）、DVD（ t=-5.503）、DPFVD（ t=-4.772）、FAZ面积（ t=2.172）、PERIM（ t=2.606）、FD-300（ t=-3.501）比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，DVD预测CRVO-ME复发的AUC最大，为0.921；DVD预测ME复发的最佳临界值为37.65%，灵敏度、特异性分别为91.7%、85.7%。 结论:与非复发者比较，复发者SVD、SPFVD、DVD、DPFVD、FD-300降低，FAZ面积和PERIM增加。DVD≤37.65%是预测ME复发的最佳临界值。

目的:观察视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿（BRVO-ME）患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗后黄斑微血管结构改变，分析其与视功能及黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的关系。方法:前瞻性临床研究。2018年7月至2019年6月于北京协和医院眼科检查确诊的单颞侧BRVO-ME患者21例21只眼纳入研究。其中，男性14例14只眼，女性7例7只眼；平均年龄（58.0±8.3）岁。视网膜静脉颞上、颞下分支阻塞分别为13、8只眼。将静脉阻塞侧定义为受累区。所有患眼均行玻璃体腔注射康柏西普治疗，每一个月1次，连续3个月，其后按需治疗。治疗前后患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。BCVA检查采用国际标准对数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用OCTA仪对患眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量其视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）整体、中心凹、受累区血管密度，黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、周长（PERIM）、非圆度指数（AI），FAZ范围300 μm宽度内的血管密度（FD-300）以及CRT。治疗后随访时间6个月。治疗前后黄斑区血管密度、FAZ参数比较行配对 t检验；治疗后6个月BCVA、CRT与血管密度、FAZ面积及其与各参数之间的相关性采用线性回归分析。 结果:治疗前，患眼logMAR BCVA为0.506±0.159，CRT为（375.4±81.3）μm；治疗后6个月，患眼logMAR BCVA为0.294±0.097，CRT为（266.3±46.7）μm。患眼治疗前后logMAR BCVA、CRT比较，差异均有统计学意义（ t=8.503、9.843， P<0.05）。与治疗前比较，治疗后6个月患眼SCP、DCP整体血管密度差异无统计学意义（ t=-0.091、-0.320， P>0.05）；中心凹血管密度下降，差异有统计学意义（ t=8.801、3.936， P<0.05）；DCP受累区血管密度显著增加，差异有统计学意义（ t=-2.198， P<0.05）。与治疗前比较，患眼FAZ面积、PERIM有增加趋势，AI、FD-300有降低趋势，差异均有统计学意义（ t=-18.071、-12.835、2.555、8.610， P<0.05）。线性回归分析结果显示，治疗后6个月BCVA与FAZ面积显著相关（ t=2.532， P=0.024）。 结论:BRVO-ME患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗后CRT降低，BCVA提高；SCP中心凹血管密度下降，DCP受累区血管密度增加，FAZ面积逐渐扩大，PERIM和AI逐渐降低。患眼治疗后BCVA与FAZ面积显著相关。

目的:对比分析首诊眼科与非首诊眼科的获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并巨细胞病毒视网膜炎（CMVR）的眼底特征。方法:回顾性系列病例研究。2004年7月至2017年9月在徐州医科大学附属徐州市立医院眼科确诊的AIDS合并CMVR患者22例41只眼纳入研究。因眼部症状来眼科就诊后发现AIDS者7例14只眼（FVO组），已知患有AIDS后发生眼底病变者15例27只眼（FVNO组）。所有患者行视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜检查；屈光间质清晰者21例39只眼均行眼底彩色照相检查，其中5例行FFA检查；5例行OCT和眼部B型超声检查。将CMVR分为暴发型及懒惰型。除2例4只眼外，其余20例37只眼均进行了高效抗逆转录病毒治疗。所有患者均接受静脉滴注更昔洛韦治疗。41只眼中，行玻璃体腔注入更昔洛韦治疗12只眼；因视网膜脱离行25G玻璃体切割联合硅油填充手术10只眼；因广泛视网膜脱离，患者放弃手术治疗7只眼；未接受任何眼科治疗12只眼。治疗后平均随访时间（23±39）个月。对比分析两组患者暴发型、懒惰型CMVR的发生率及各自眼底特征。两组患者初诊及末次随访时的视力差异以及CD4 +T细胞计数比较采用 t检验；两组患者病灶是否累及黄斑以及病灶波及范围比较采用 χ 2检验。 结果:暴发型CMVR表现为沿大血管分布的浓密的黄白色坏死灶伴出血以及伴或不伴卫星灶；懒惰型CMVR表现为稀疏的黄白色颗粒状外观病灶伴少许出血。伴随体征包括霜样树枝样血管鞘、视网膜动脉闭塞及视盘水肿等。FVO组7例14只眼均为暴发型。其中，伴视网膜动脉闭塞2例2只眼；伴视盘水肿1例2只眼，为双眼发病者。FVNO组15例27只眼中，暴发型13例21只眼，懒惰型4例6只眼。暴发型患者中，伴霜样树枝样血管鞘4例6只眼，伴视网膜动脉闭塞10例12只眼，伴视盘水肿4例4只眼。FVO组与FVNO组初诊视力比较，差异无统计学意义（ t=－1.534 ， P=0.133 ）；末次随访视力比较，差异有统计学意义（ t=－3.420， P＝0.001 ）；初诊时CD4 +T细胞计数比较，差异无统计学意义（ t=－0.902， P=0.378）。FVO组病灶累及黄斑和病灶范围波及3~ 4个象限的患眼数高于FNVO组，差异均有统计学意义（ χ 2=7.552、7.865， P=0.006、0.005 ）。 结论:AIDS合并CMVR首诊眼科者较非首诊眼科者眼底浓密的坏死病灶累及黄斑更多，病灶范围更广。