带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。

目的:评价乳酸诱导的脊髓神经元线粒体分裂在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:选择SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠36只，2月龄，体质量20～25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、DNP组和DNP＋草氨酸钠组(OXA组)。采用腹腔注射链脲佐菌素130 mg/kg构建糖尿病模型。糖尿病建模成功后，OXA组腹腔注射草氨酸钠750 mg/kg，1次/d，持续4周，抑制乳酸生成；C组和DNP组于相同时点腹腔注射等容量生理盐水。于造模前、造模后1、2、3和4周时测定左侧后足机械缩足阈值(MWT)。最后一次行为学测试完成后，取血标本和L 4-6段脊髓组织，采用比色法检测血清和脊髓组织乳酸水平，分别采用JC-1和DHE探针检测线粒体膜电位和ROS含量，采用Western blot法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达，透射电镜观察线粒体的结构和数量，采用免疫荧光双标观察Drp1与神经元标志物NeuN共表达情况。 结果:与C组比较，DNP组和OXA组造模后MWT降低，血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量升高，线粒体膜电位下降，Drp1表达上调，Mfn2表达下调，线粒体数量增多，面积减小( P<0.05)，Drp1和NeuN共表达增加；与DNP组比较，OXA组造模后MWT升高，血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量降低，线粒体膜电位升高，Drp1表达下调，Mfn2表达上调，线粒体数量减少，面积增大( P<0.05)，Drp1和NeuN共表达减少。 结论:乳酸诱导的脊髓神经元线粒体过度分裂可导致线粒体功能障碍，可能参与小鼠DNP的维持机制。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法:采用随机数字表法将86例2型糖尿病合并DPNP患者分为观察组及对照组，每组43例。2组患者均给予降糖、降压等常规治疗，观察组在此基础上辅以rTMS治疗，磁刺激部位选择非优势侧手对应的初级运动皮质区(M1区)，磁刺激频率为10 Hz，每天治疗1次，每周治疗5 d；对照组则辅以假磁刺激治疗。于治疗前、治疗4周后分别采用疼痛视觉模拟量表(VAS)、患者整体印象变化量表(PGIC)对2组患者进行疗效评定，同时于上述时间点检测2组患者正中神经、腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)。结果:治疗后观察组疼痛VAS评分[(3.05±0.48)分]、PGIC评分[(2.98±0.45)分]均较治疗前及对照组明显降低( P<0.05)，并且观察组疼痛治疗有效率(79.07%)亦显著优于对照组水平(23.26%)，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。治疗后观察组正中神经、腓总神经MCV[分别为(47.65±1.94 )m/s和(46.98±3.26 )m/s]均较治疗前及对照组明显增快，其差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以rTMS治疗，能显著缓解DPNP患者疼痛，加速受损神经功能恢复，对改善患者病情及生活质量具有重要意义。

目的:探讨集束化护理对糖尿病周围神经病变病理性疼痛(DPNP)患者血糖及肾功能的影响。方法:选取济宁市第一人民医院内分泌科2020年12月至2021年5月收治的DPNP患者80例，采用随机数字表分为对照组和观察组各40例。对照组采用常规护理，观察组在对照组的基础上针对病理性疼痛采用集束化护理。比较两组干预前后的疼痛、血糖及肾功能情况。结果:观察组干预后的神经病理性疼痛DN4量表评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组干预后的空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组干预后的微量白蛋白肌酐比值(UACR)、24 h尿微量白蛋白排泄(UME)低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:集束化护理能够降低DPNP患者的疼痛程度，可能与其改善了血糖及UACR、UME水平有关。

目的:通过前瞻性研究设计明确血压控制不佳是否为痛性糖尿病周围神经病变（DPN）发病的危险因素。方法:本研究为前瞻性研究。自2014年起从上海5家社区卫生中心纳入年龄≥18岁未诊断DPN的患者。记录所有患者在基线纳入和随访结束时的基本资料、实验室检查和密西根神经病变筛查量表检查结果，并在随访结束时接受神经病理性疼痛问卷评估和神经传导功能检查。根据痛性DPN标准，将患者分为非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组。比较非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线及随访时临床资料，分析痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线（收缩压、舒张压）、随访（收缩压、舒张压）以及随访和基线时血压差值的差异，并采用 χ2检验比较血压控制不佳组（≥130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和血压控制良好组（<130/80 mmHg）痛性DPN发生率的差异，采用多因素logistic回归模型进一步分析血压控制不佳与痛性DPN之间的关系。 结果:最终纳入315例T2DM患者，随访（5.06±1.14）年，将患者分为非DPN组152例、痛性DPN组74例和无痛性DPN组89例。与非DPN组患者相比，痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线的年龄、腰围和空腹血糖明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；痛性DPN组患者基线时的糖尿病病程、收缩压和舒张压明显高于非DPN组患者（ P<0.05）。痛性DPN组患者随访时的收缩压（ P=0.030）和舒张压（ P=0.007）明显高于无痛性DPN组，差异有统计学意义（ P<0.05）。基线血压控制不佳组患者132例，血压控制良好组患者30例，基线血压控制不佳组痛性DPN的发生率49.24%（65/132）高于基线血压控制良好组26.67%（8/30），差异有统计学意义（ P=0.025）。校正体重指数、糖化血红蛋白、年龄、性别、吸烟、饮酒、T2DM病程、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、服用血管紧张素转化酶抑制剂、其他降压药及二甲双胍后，血压控制不佳仍然与痛性DPN相关（OR=17.921，95%CI为1.497~214.593）。 结论:血压控制不佳为T2DM患者痛性DPN的危险因素。

目的:评价脊髓线粒体自噬在姜黄素减轻小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:选择SPF级健康雄性C57BL/6小鼠，2月龄，体重20~25 g，采用腹腔注射链脲佐菌素130 mg/kg方法制备DNP模型。取DNP建模成功的小鼠36只，采用随机数字表法分成3组( n＝12)：DNP组、DNP＋姜黄素组(DPR组)、DNP＋姜黄素＋环孢素A组(DRC组)。另取12只正常C57BL/6小鼠腹腔注射等容量生理盐水，为正常对照组(NC组)。DPR组给予姜黄素200 mg/kg灌胃，1次/d，持续7 d；DRC组每次姜黄素灌胃前，鞘内注射线粒体自噬抑制剂环孢素A 10 mg/kg，1次/d，持续7 d，NC组和DNP组于同时点灌胃等容量生理盐水，1次/d，持续7 d。于灌胃前、灌胃1、3、5、7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。最后1次行为学测试完成后，取L 4-6段脊髓组织，采用JC-1法和DCFH-DA法分别联合流式细胞仪检测线粒体膜电位和ROS含量，采用Western blot法检测微管相关轻链蛋白3(LC3)、Beclin1和P62的表达水平，计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值，透射电镜检测线粒体自噬小体，采用免疫荧光双标技术观察LC3-Ⅱ与线粒体外膜转位酶复合体蛋白20(TOM20)共表达情况。 结果:与NC组比较，DNP组MWT和线粒体膜电位降低，ROS含量和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高，Beclin1表达上调，P62表达下调( P<0.05)，线粒体自噬小体形成增加，LC3-Ⅱ和TOM20共表达增加。与DNP组比较，DPR组MWT和线粒体膜电位升高，ROS含量降低，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高，Beclin1表达上调，P62表达下调( P<0.05)，线粒体自噬小体形成增加，LC3-Ⅱ和TOM20共表达增加。与DPR组比较，DRC组MWT和线粒体膜电位降低，ROS含量升高，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低，Beclin1表达下调，P62表达上调( P<0.05)，线粒体自噬小体形成减少，LC3-Ⅱ和TOM20共表达减少。 结论:姜黄素减轻小鼠DNP的机制可能与上调脊髓线粒体自噬水平，改善线粒体功能有关。

目的:评价乳酸脱氢酶在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠，6～8周龄，体质量18～22 g，采用腹腔注射链脲佐菌素120 mg/kg的方法制备小鼠糖尿病模型。取糖尿病造模成功小鼠24只，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：DNP组和DNP＋草氨酸钠组(OXA组)。另取12只同月龄正常小鼠为对照组(C组)。OXA组在糖尿病造模成功后腹腔注射草氨酸钠750 mg/kg，1次/d，持续28 d；C组和DNP组腹腔注射等容量生理盐水。于链脲佐菌素注射前3 d、注射后1、2、3和4周(T 0-4)时测定小鼠右侧后足机械缩足反应阈(MWT)、血糖和体质量。最后一次行为学测试完成后，麻醉小鼠后眼眶采集血样，测定血清乳酸浓度，随后处死取大脑前额叶皮质组织，测定乳酸含量，采用JC-1法检测线粒体膜电位，DHE探针检测ROS含量，采用Western blot法检测组蛋白乳酸化修饰水平及PGC-1α表达。 结果:与C组比较，DNP组和OXA组T 2-4时MWT降低，血清乳酸浓度、前额叶皮质组织乳酸、ROS含量和组蛋白乳酸化修饰水平升高，线粒体膜电位降低，PGC-1α表达下调( P<0.05)；与DNP组比较，OXA组小鼠血糖与体质量差异无统计学意义( P>0.05)，T 2-4时MWT升高，血清乳酸浓度、前额叶皮质组织乳酸、ROS含量和组蛋白乳酸化修饰水平降低，线粒体膜电位增加，PGC-1α表达上调( P<0.05)。 结论:乳酸脱氢酶促进小鼠DNP形成发展，其机制与促进前额叶皮质组蛋白乳酸化修饰水平增高及下调PGC-1α表达有关。

目的:评价脊髓神经元有丝分裂相关蛋白-68 kDa (SAM68)-瞬时受体电位香草素亚族1(TRPV1)信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠40只，8周龄，体质量18～22 g，采用腹腔注射链脲佐菌素0.12 mg/g制备糖尿病模型，以后足机械痛阈(MWT)较造模前下降≥50%为DNP造模成功。糖尿病造模后4周时取DNP小鼠24只，采用单纯随机抽样方法分为3组( n＝8)：DNP组、SAM68抑制组(KD组)和病毒空载对照组(VC组)；随机取MWT下降<50%的糖尿病小鼠8只作为非DNP组(ND组)，随机取正常小鼠8只作为对照组(NC组)。糖尿病造模后4周时，KD组和VC组分别于脊髓腰膨大处注射SAM68基因沉默病毒和空载病毒。于糖尿病造模前和造模后4、6周测定MWT。在造模后6周MWT测定结束后处死小鼠，取脊髓组织，采用Western blot法检测SAM68和TRPV1的表达，免疫荧光观察其在脊髓的表达定位。 结果:与NC组和ND组相比，DNP组造模后4和6周时MWT下降，脊髓组织SAM68和TRPV1表达上调( P<0.05)；与DNP组相比，KD组造模后6周时MWT升高，脊髓组织SAM68和TRPV1表达下调( P<0.05)，VC组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。SAM68与TRPV1表达于脊髓同一区域神经元。 结论:脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路的激活参与小鼠DNP的病理生理机制。

目的:研究脊髓损伤患者并发神经病理性疼痛(NP)的相关危险因素。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月由空军军医大学第一附属医院康复医学科收治的脊髓损伤患者115例。按病程中是否出现NP，分为NP组(53例)和非NP组(62例)。统计两组患者入院时的性别、年龄、病程、职业、教育程度、发病原因、脊柱骨折情况、脊髓损伤程度及损伤平面、入院时合并症(糖尿病、高血压、贫血、静脉血栓、压疮、泌尿系感染、低蛋白血症)等资料，比较上述因素的组间差异，并应用多因素Logistics回归分析筛选出NP发生的危险因素。结果:115例脊髓损伤患者中有53例(45.22%)出现NP，其中23例(43.40%)在脊髓损伤后1个月内出现NP，37例(75.47%)NP患者出现脊髓损伤平面以下痛。NP患者的疼痛主要表现为紧束感(33.96%)、麻木感(26.42%)等。多因素Logistics回归分析结果显示，脊髓损伤并发NP与女性[ OR＝3.210，95%CI(1.198，8.604)， P＝0.020]、入院时合并静脉血栓[ OR＝4.813，95%CI(1.874，12.363)， P＝0.001]有关。 结论:脊髓损伤后NP的发病率较高，女性、入院时合并静脉血栓是住院期间发生NP的独立危险因素，对于这两类患者应及早诊治NP，减轻对患者生活质量的影响。