目的:探讨碘解磷定注射液急诊治疗农药中毒患者的效果.方法:选取 2022年 3月—2024年 3月松原市中心医院收治的 90例农药中毒患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组与研究组,每组45例.所有患者均行体表农药清理、洗胃、导泻、补充电解质,对照组采用硫酸阿托品注射液治疗,研究组在对照组基础上采用碘解磷定注射液治疗.比较两组的临床疗效、胆碱酯酶活性恢复正常时间、住院时间及神经功能.结果:研究组治疗总有效率为 95.56%,高于对照组的 82.22%,差异有统计学意义(P<0.05).研究组胆碱酯酶活性恢复正常时间、住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗 7 d后,研究组运动神经传导速度和感觉神经传导速度均快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:急诊治疗农药中毒患者中进行碘解磷定静脉输注可提升临床疗效,缩短恢复正常时间且可改善神经功能.

目的 研究帕金森患者外周血Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)表达与周围神经病变的相关性.方法 选取2023年1月-12月在黑河市第一人民医院神经内科就诊并治疗的112例帕金森患者为帕金森组,纳入同期在本院进行健康体检的120例老年体检者为健康对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测所有研究对象外周血TLR3的表达水平.对帕金森患者进行肌电图检查,判断是否存在周围神经病变.采用修订的Hoehn-Yahr(H-Y)分级评估帕金森患者的病情严重程度.结果 与健康对照组比较,帕金森组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=7.341,P＜0.001).112例帕金森患者中,发生周围神经病变50例,未发生周围神经病变62例.与无周围神经病变组比较,周围神经病变组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=4.632,P＜0.001).二元多因素Logistic回归分析结果表明,较高的H-Y分级、左旋多巴日剂量、同型半胱氨酸和外周血TLR3水平及较低的维生素B12水平是帕金森合并周围神经病变的独立危险因素(P＜0.05).帕金森患者外周血TLR3表达水平与感觉神经神经传导速度(Nerve conductive velocity,NCV)、运动神经NCV呈负相关关系(r分别为-0.398和-0.442,P均＜0.001).ROC曲线分析表明,外周血TLR3表达水平评估帕金森病合并周围神经病变的曲线下面积为0.879(0.817～0.942),灵敏度为92.0％,特异度为71.0％.结论 外周血TLR3表达水平在帕金森合并周围神经病变组中显著升高,与神经NCV显著负相关,对帕金森合并周围神经病变的诊断具有一定价值.

目的:评价八段锦结合甲钴胺片治疗T2DM中DPN的疗效。方法:将符合入选标准2019年3月1日－2020年10月31日上海中医药大学附属市中医医院T2DM中DPN患者80例，采用随机数字表法分为2组，每组40例。全部患者均积极控制血糖，对照组在此基础上口服甲钴胺片，治疗组在对照组基础上习练八段锦。2组均连续观察12周。采用多伦多临床评分系统（Toronto Clinical Scoring System，TCSS）评估DPN病变程度；应用肌电诱发电位仪检测胫神经的运动传导速度（motor conduction velocity，MCV）和腓浅神经的感觉传导速度（sensory conduction velocity，SCV）；以全自动血流变测试仪检测全血低切黏度、全血高切黏度及血浆黏度；评价临床疗效，记录不良事件。结果:治疗过程中，2组分别脱落1例，最终各有39例进入疗效统计。治疗组总有效率为87.2%（34/39）、对照组为64.1%（25/39），2组比较差异有统计学意义（ χ2＝5.64， P＝0.018）。治疗后，治疗组TCSS评分低于对照组（ t＝-6.23， P<0.01）；治疗组胫神经MCV［（43.06±4.19）m/s比（39.55±4.30）m/s， t＝3.65］、腓浅神经SCV［（43.23±4.31）m/s比（39.92±3.74）m/s， t＝3.62］均高于对照组（ P<0.01）；治疗组全血高切黏度、低切黏度及血浆黏度均低于对照组（ t值分别为-10.36、-14.21、-13.88， P值均<0.001）。治疗期间，2组均未发生严重不良事件。 结论:八段锦结合甲钴胺片可有效降低T2DM中DPN患者的血液黏度，提高神经传导速度，改善临床症状与体征，提高临床疗效。

目的:探讨加味四妙勇安汤结合西医常规疗法对低危糖尿病足（diabetic foot，DF）患者下肢血流动力学的影响。方法:回顾性选择本院2015年1月－2019年5月低危DF患者70例，按治疗方法分为2组，每组35例。对照组予西医常规疗法治疗，研究组在对照组基础上服用加味四妙勇安汤。2组均治疗4周，随访1年。采用ELISA法检测碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）、VEGF水平，采用全自动血流变分析仪检测血液黏度、纤维蛋白原及HbAlc水平，采用彩色多普勒超声仪监测足背动脉，记录足背动脉管径及血流速度，采用肌电图仪检测腓肠神经传导速度、腓总神经传导速度，观察复发情况，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为94.3%（33/35）、对照组为77.1%（27/35），2组比较差异有统计学意义（ χ 2= 4.20， P=0.040）。治疗后，研究组血清bFGF［（177.15±7.96）ng/L比（158.87±7.21）ng/L， t=10.00］、VEGF［（53.77±4.15）ng/L比（45.44±4.92）ng/L， t=7.66］水平高于对照组（ P<0.01）；全血黏度［（3.84±0.86）mPa?s比（4.56±0.99）mPa?s， t=3.25］、纤维蛋白原［（3.59±0.78）g/L比（4.23±0.97）g/L， t=3.04］及HbAlc［（9.61±1.31）%比（10.85±1.82）%， t=3.27］水平低于对照组（ P<0.01）；研究组腓肠神经传导速度［（39.42±5.11）m/s比（34.22±4.52）m/s， t=4.51］、腓总神经传导速度［（40.94±4.22）m/s比（35.52±3.72）m/s， t=5.70］高于对照组（ P <0.01），血管内径［（2.21±0.60）mm比（1.92±0.52）mm， t=2.16］大于对照组（ P<0.05） ，血流速度［（55.89±5.84）cm/s比（52.95±5.85）cm/s， t=2.10］高于对照组（ P<0.05）。随访期间，研究组复发率为21.21%（7/33）、对照组为29.63%（8/27），2组比较差异无统计学意义（ χ2=0.20， P=0.653）。 结论:加味四妙勇安汤结合西医常规疗法可有效改善低危DF患者下肢血液循环及神经传导速度，促进康复，降低复发率。

目的:探索獐牙菜苦苷治疗糖尿病周围神经痛（DPN）大鼠的疗效。方法:随机将32只SD大鼠(SPF级)分4组：空白对照组、DPN模型组、獐牙菜苦苷治疗组以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOXs）抑制剂组。在造模成功后第1天（D1）、第7天（D7）、第14天（D14）用药后2 h分别检测各组大鼠血糖、热辐射缩足潜伏期、鼠尾感觉神经传导速度(SNCV)以及鼠尾血流灌注量测量。结果:与空白对照组相比，DPN组大鼠血糖升高、热刺激潜伏期缩短、鼠尾的血流灌注量以及鼠尾SNCV下降（P<0.05）。相比之下，在经过獐牙菜苦苷或者NOXs抑制剂药物干预后，2组热刺激潜伏期明显延长（ P<0.05）,鼠尾的血流灌注量增加（ P<0.05），鼠尾SNCV加快（ P<0.05）。獐牙菜苦苷可以降低血糖（ P<0.05），NOXs抑制剂并无调节血糖功能（ P>0.05）。鼠尾SNCV在D1天，獐牙菜苦苷组优于NOXs抑制剂组。其余指标两个治疗组间无统计学差异（ P>0.05）。 结论:獐牙菜苦苷可以调节血糖，提高痛域，增强肢体神经血液灌注，营养神经，提高SNCV治疗DPN。

目的:探讨脑卒中后肩关节半脱位对偏瘫侧上肢周围神经电生理参数的影响。方法:纳入20例脑卒中伴肩关节半脱位的患者，分别对患者双上肢肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经的运动神经传导及桡神经、正中神经、尺神经的感觉神经传导进行评估，并对偏瘫上肢冈上肌、三角肌、肱二头肌、伸指总肌、拇短展肌和小指展肌进行静息状态下针极肌电图检测；采用Brunnstrom分期对患者的上肢和手功能进行评估，并对患侧神经肌肉复合动作电位(CMAP)波幅的变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期进行相关性分析。结果:与健侧相比，脑卒中后肩关节半脱位侧的肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经CMAP波幅均显著降低( P<0.01)，肩胛上神经和腋神经的潜伏期延长( P<0.05)，肌皮神经、桡神经、正中神经和尺神经潜伏期双侧差异无统计学意义( P>0.05)。桡神经、正中神经和尺神经运动传导速度双侧无差异( P>0.05)。偏瘫侧腋神经、肩胛上神经、肌皮神经CMAP波幅变化率明显高于桡神经、正中神经和尺神经( P<0.05)。偏瘫侧桡神经、正中神经和尺神经的感觉神经动作电位(SNAP)较健侧降低( P<0.01)，感觉传导速度双侧差异无统计学意义( P>0.05)。偏瘫侧SNAP波幅变化率由高到低依次为正中神经、桡神经和尺神经，但两两对比差异均无统计学意义( P>0.05)，感觉神经传导速度变化率两两对比差异亦无统计学意义( P>0.05)。肩关节半脱位后上肢所检肌肉均存在不同程度的自发电位，偏瘫上肢近端出现率高于远端肢体，其中冈上肌自发电位出现率为61.54%，三角肌为84.62%，肱二头肌为69.23%，伸指总肌和拇短展肌为46.15%，小指展肌为30.77%。偏瘫侧CMAP变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期之间均无明显相关性( P>0.05)。 结论:脑卒中后肩关节半脱位可导致支配肩和上臂的周围神经损害程度大于支配前臂和手的神经，可能影响患者上肢功能的恢复。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:探讨血清总同型半胱氨酸（tHcy）水平与脊髓亚急性联合变性（SCD）的相关性。方法:采用回顾性调查研究，选取2008年1月至2019年2月空军军医大学西京医院神经内科病房收住的临床确诊为SCD的106例患者作为病例组，另选同期病房收住的非SCD脊髓病变患者（121例）及门诊非脊髓病变神经科轻症患者（104例）作为对照组，采用化学发光免疫分析系统测量血清tHcy浓度，采用多因素logistic回归模型，分析SCD发病风险的危险因素，采用受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积（AUC）、敏感度、特异度和约登指数（YI）评价tHcy在SCD的诊断效能，采用Spearman相关性分析，观察tHcy与SCD严重程度的相关性。根据tHcy水平将SCD病例组分为tHcy正常或轻度增高组、tHcy中度增高组、tHcy重度增高组，比较三组临床表现、神经传导速度、磁共振资料情况。结果:SCD组血清tHcy含量为64.3（26.5，98.8）μmol/L，高于非SCD脊髓病变组 13.7（10.8，19.2）μmol/L（ H=112.020， P<0.001）及非脊髓病变神经科轻症组10.6（8.2，13.0）μmol/L（ H=165.525， P<0.001），差异有统计学意义。多因素logistic回归模型分析结果显示，tHcy是SCD的影响因素（ OR=1.107， 95%CI：1.077~1.139， P<0.001）。ROC曲线显示，tHcy诊断SCD的曲线下面积（AUC）为0.913（ 95%CI：0.875~0.951），最佳临界值为24.9 μmol/L，在此临界值下的敏感度为79.2%，特异度为91.6%。Spearman相关性分析显示，tHcy与SCD残疾功能评分呈正相关（ r=0.254， P=0.009）。 结论:血清tHcy是SCD的危险因素，并可能与疾病残疾程度相关。关注tHcy水平增高，对SCD诊断具有积极作用。

目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测，了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者（根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例）及60例糖尿病周围神经病（DPN）患者，分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位（SEP）、接触性热痛诱发电位（CHEP）及三重刺激技术（TST）检测。采用 t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。 结果:与正常值比较，肯尼迪病组患者感觉神经动作电位（SNAP）波幅明显降低［正中神经（0.7±0.4）μV，尺神经（0.8±0.3）μV，腓肠神经（1.8±0.1）μV，波幅下降30%~80%］，正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经（ t=2.43， P=0.010； t=2.40， P=0.010）；SEP和CHEP的周围段异常（潜伏期延长115%~130%），SEP中枢段异常（潜伏期延长104%~115%），17例TST结果异常（TST 测试/TST 对照波幅比下降40%~60%）。DPN组患者SNAP波幅降低［正中神经（2.9±0.5）μV，尺神经（2.6±0.6）μV，腓肠神经（1.6±0.2）μV，波幅下降30%~50%］，腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经（ t=2.52， P=0.006； t=2.47， P=0.007），SEP和CHEP周围段受累（潜伏期延长75%~112%），中枢段正常。与DPN组比较，肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低［正中神经（0.7±0.3）μV， t=3.18， P=0.001；尺神经（0.8±0.4）μV， t=3.20， P=0.001］。 结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累，深感觉通路中枢段异常；除前角细胞受累外，锥体束功能可能受损。

目的:探讨磷酸肌醇3激酶调节亚基3(PIK3R3)在生长激素型垂体神经内分泌肿瘤(GH-PitNETs)中的表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭之间的关系。方法:利用基因表达数据库(GEO)中相关的PitNETs数据集，分析PIK3R3在GH-PitNETs中的表达情况。利用来源于不同PitNETs亚型的细胞株，通过蛋白质免疫印迹实验(WB)检测PIK3R3在GH3、MMQ和AtT-20细胞中的表达情况。体外培养GH3细胞，应用慢病毒感染的方法对PIK3R3进行敲低，并将细胞分为PIK3R3敲低2组(Sh-PIK3R3-2)、PIK3R3敲低3组(Sh-PIK3R3-3)和未转染对照组(Sh-NC)，通过CCK-8、EdU及集落形成实验检测各组细胞增殖速度，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，采用WB检测上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、AKT和磷酸化AKT(P-AKT)的表达。结果:GEO数据库的数据分析结果显示，相较于正常垂体或瘤旁组织，PIK3R3在GH-PitNETs中表达上调(均 P<0.05)，而在催乳素型PitNETs、促肾上腺皮质激素型PitNETs和促性腺激素型PitNETs中表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。WB检测结果显示，相较于MMQ和AtT-20细胞，PIK3R3在GH3细胞中表达更高(均 P<0.05)。CCK-8检测结果显示，在24 h、48 h、72 h时间点，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的吸光度值分别为0.19±0.02、0.46±0.03、1.25±0.06和0.17±0.02、0.37±0.02、1.03±0.05，均低于对照组细胞的0.24±0.02、0.64±0.04、1.67±0.09(均 P<0.05)。EdU检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的EdU阳性细胞率分别为(16.87±1.63)%和(13.45±1.33)%，均低于对照组的(34.51±2.76)%(均 P<0.05)。集落形成实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的单细胞集落数分别为(84±10)个和(75±8)个，均低于对照组的(173±19)个(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的细胞凋亡率分别为(25.62±2.14)%和(27.40±2.51)%，均高于对照组的(14.12±1.48)%(均 P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(182±15)个和(166±13)个，均低于对照组的(428±27)个(均 P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(31±5)个和(22±3)个，均低于对照组的(64±9)个(均 P<0.05)。WB实验检测结果显示，与对照组比较，两组PIK3R3敲低组细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9和P-AKT表达均降低(均 P<0.05)，E-cadherin表达均增加(均 P<0.05)，AKT表达无明显变化(均 P>0.05)。 结论:PIK3R在GH-PitNETs中高表达，并通过激活AKT信号传导，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。