目的 观察胸腺肽α1注射剂联合卡培他滨和奥沙利铂(XELOX)方案对结直肠癌术患者循环肿瘤细胞(CTC)和血清癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原19-9(CA19-9)、CA125水平的影响.方法 将接受腹腔镜结直肠癌根治手术患者按队列法分为对照组和试验组.对照组予以辅助化疗XELOX方案,第1天给予135 mg·m-2奥沙利铂,静脉滴注3 h,1 000 mg·m-2卡培他滨片,bid,口服,连用2周、停用1周;试验组在对照组治疗的基础上,加用胸腺肽α1每次1.6 mg,qod,皮下注射.2组患者均治疗6个疗程,每个疗程3周.比较2组患者的CTC计数、血清肿瘤标志物、外周血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子、生存质量、安全性、术后2年无进展生存率和总生存率,以及安全性.结果 试验组入组56例、对照组入组50例.试验组和对照组的术后2年无进展生存率分别为87.50％(49例/56例)和70.00％(35例/50例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的CTC计数分别为(1.21±0.39)和(1.52±0.46)个,血清 CEA 水平分别为(18.52±4.17)和(23.26±4.84)μg·L-1,CA19-9 水平分别为(63.94±10.22)和(69.73±12.35)U·L-1,CA125 水平分别为(40.66±9.29)和(46.79±10.24)U·L-1,外周血 CD4+/CD8+比值分别为1.38±0.18和1.24±0.16,血清白细胞介素-6水平分别为(32.04±5.57)和(37.26±6.18)ng·L-1,肿瘤坏死因子-α水平分别为(43.96±4.83)和(51.83±5.97)ng·L-1,Karnofsky 功能状态评分分别为(86.77±6.91)和(82.23±5.32)分,癌症患者生活质量核心量表评分分别为(69.12±9.76)和(75.06±9.84)分,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗期间,试验组和对照组的中性粒细胞减少率分别为48.21％和76.00％,肝功能异常率分别为10.71％和40.00％,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 胸腺肽α1注射剂联合XELOX方案辅助化疗可有效降低结直肠癌术后患者血清CEA、CA19-9、CA125水平,可改善患者细胞免疫功能,提高生存质量.

目的:探究帕妥珠单抗在HER2 阳性乳腺癌中的疗效、安全性及对T淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.方法:将 2021 年 1 月—2023 年 1 月盐城市第二人民医院收治的 100 例HER2 阳性乳腺癌患者根据随机数字表法分为对照组和观察组,各 50 例.对照组采用曲妥珠单抗联合多西他赛治疗,观察组在对照组的基础上加用帕妥珠单抗.比较两组治疗总有效率、毒副反应发生率,治疗前后肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原 15-3(CA15-3)及糖类抗原 125(CA125)]、生存质量[乳腺癌患者生命质量测定量表(FACT-B)]、T淋巴细胞亚群(CD3+及CD4+)、NK细胞.结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).两组毒副反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗前两组肿瘤标志物、FACT-B评分、T淋巴细胞亚群及NK细胞比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗 2 个疗程后,观察组肿瘤标志物均显著低于对照组,FACT-B评分、T淋巴细胞亚群及NK细胞均显著高于对照组(P<0.05).结论:帕妥珠单抗在HER2 阳性乳腺癌中的疗效较好,安全性值得肯定,且对T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响较小.

目的:探讨NME3在胃癌中的表达情况及其与临床病理特征、预后等的相关性。方法:回顾性病例系列研究。收集2013年1月至2017年12月在浙江省肿瘤医院行胃癌根治术的156例胃癌患者临床病理资料。取癌组织及癌旁组织标本，部分癌旁组织未符合要求，最终对156例癌组织和139例癌旁组织采用免疫组织化学染色检测NME3蛋白表达情况，采用H评分系统对NME3蛋白表达水平进行评分，以6分为临界值，区分NME3蛋白高表达（H评分≥6分）和低表达（H评分<6分）。按照癌组织中NME3蛋白高、低表达，将患者分为NME3高表达组和低表达组。分析两组临床病理特征差异；采用Kaplan-Meier法对两组进行总生存（OS）分析，比较采用log-rank检验。采用单因素、多因素Cox比例风险模型确定影响胃癌患者OS不良的独立影响因素。结果:156例患者中位年龄[ M（ Q1， Q3）]为61岁（53岁，68岁），其中男性110例（70.5%），女性46例（29.5%）。癌组织NME3高表达患者比例低于癌旁组织[51.9%（81/156）比75.5%（105/139）]，差异有统计学意义（ χ2=17.60， P<0.001）。中-低分化+中分化患者癌组织NME3高表达患者比例高于低分化患者[63.3%（50/79）比39.4%（28/71）]，pTNM分期Ⅲ~Ⅳ期高于Ⅰ~Ⅱ期[55.5%（76/137）比26.3%（5/19）]，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；Lauran分型肠型、混合型、弥漫型患者中癌组织NME3高表达患者比例分别为62.2%（46/74）、52.0%（13/25）、39.3%（22/56），差异有统计学意义（ χ2=6.69， P=0.035）。NME3高表达组患者OS优于低表达组，差异有统计学意义（ P<0.001）；男性和女性患者中NME3高表达组患者OS均优于低表达组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素、多因素Cox回归分析显示，NME3在癌组织中的表达（高表达比低表达： HR=0.342，95% CI：0.207~0.564， P<0.001）、肿瘤家族史（有比无， HR=2.240，95% CI：1.285~3.907， P=0.004），pN分期（N 2~3期比N 0~1期， HR=2.133，95% CI：1.114~4.083， P=0.022），pM分期（M 1期比M 0期， HR=2.761，95% CI：1.386~5.500， P=0.004），癌胚抗原（CEA）水平（>5 ng/ml比≤5 ng/ml， HR=1.688，95% CI：1.018~2.798， P=0.042），糖类抗原125（CA125）水平（>35 U/ml比≤35 U/ml， HR=2.913，95% CI：1.403~6.047， P=0.004）是胃癌患者OS不良的独立影响因素。 结论:NME3在胃癌组织中低表达，其在分化程度较高、分期晚以及肠型胃癌中具有更高的表达水平，且NME3低表达是胃癌预后不良的独立危险因素，推测NME3在胃癌中可能发挥肿瘤抑制作用。

目的:探讨奥拉帕利与含铂类药物方案治疗的对铂类药物敏感的BRCA突变卵巢癌复发患者肿瘤特异性生长因子、细胞免疫功能及疗效的差异。方法:回顾性队列研究。回顾性选取2017年9月至2020年3月保定市第二中心医院100例对铂类药物敏感的BRCA突变卵巢癌复发患者，分析患者临床资料。根据治疗方案分为奥拉帕利组（以奥拉帕利片治疗）和含铂方案组（紫杉类药物+铂类药物治疗6个周期后服用奥拉帕利片维持治疗），各50例。比较两组临床疗效及治疗前、治疗2、4、6个周期后肿瘤特异性生长因子[糖类抗原（CA）125、CA199、人附睾蛋白4（HE4）]水平、细胞免疫功能相关指标[T细胞亚群（CD3 +细胞、CD4 +细胞比例）、CD4 +细胞与CD8 +细胞比值（CD4 +/CD8 +）]、生命质量评分及安全性。获得随访3年的数据，采用Kaplan-Meier法分析两组患者无进展生存（PFS）情况，组间比较采用log-rank检验。 结果:奥拉帕利组和含铂方案组患者年龄分别为（53±7）岁、（56±7）岁。两组间年龄、体质量指数及美国东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分、原发肿瘤位置、病灶大小、病理分期、病理类型、胚系BRCA突变、既往化疗反应患者构成差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗结束后，奥拉帕利组客观缓解率（ORR）[58.0%（29/50）比38.0%（19/50）]、疾病控制率（DCR）[80.0%（40/50）比56.0%（28/50）]均高于含铂方案组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。两组治疗前、治疗2、4、6个周期血清CA125、CA199及HE4水平均逐渐降低（均 P<0.05），且治疗2、4、6个周期后奥拉帕利组这3个指标水平均低于含铂方案组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。奥拉帕利组治疗前、治疗2、4、6个周期CD3 +细胞比例、CD4 +细胞比例及CD4 +/CD8 +均逐渐升高（均 P<0.05），而含铂方案组均逐渐降低（均 P<0.05）；治疗2、4、6个周期后奥拉帕利组这3个指标均高于含铂方案组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。两组治疗前、治疗2、4、6个周期后生命质量评分均逐渐升高（均 P<0.05），且治疗2、4、6个周期后奥拉帕利组生命质量评分均高于含铂方案组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。奥拉帕利组各级恶心、疲劳和乏力、呕吐、贫血、腹泻发生率均低于含铂方案组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。随访3年，奥拉帕利组与含铂方案组PFS差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:奥拉帕利治疗对铂类药物敏感的BRCA突变卵巢癌复发患者效果优于含铂方案，且其提高患者T细胞水平、抑制肿瘤特异性生长因子表达效果更强，提高生命质量，对提高治疗安全性具有积极作用。

目的:分析阑尾腺癌患者Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源(KRAS)基因突变特点及其与Ras-Raf-丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路活性的关系。方法:选取丽水市中心医院2014年1月至2020年1月收治、经手术切除的41例阑尾腺癌患者为观察组，随机抽取50例同期手术的阑尾炎患者为对照组。统计其临床与随访资料，并采用Snapshot法测定患者组织KRAS基因的突变情况，采用蛋白免疫印迹(WB)试验测定癌组织MAPK/ERK信号通路关键蛋白的表达。比较KRAS突变与非KRAS突变阑尾腺癌患者临床特征和预后。结果:观察组的KRAS基因突变率高于对照组(41.5% vs 10.0%)，p-ARAF/ARAF、p-MEK1/MEK1、p-ERK1/ERK1蛋白表达水平也高于对照组，组间差异有统计学意义(均 P<0.05)。观察组KRAS突变患者的p-ARAF/ARAF、p-MEK1/MEK1、p-ERK1/ERK1蛋白表达水平明显高于非KRAS突变者，KRAS突变患者Ⅳ期比例、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199及CA125的阳性率高于非KRAS突变患者，总生存期和无进展生存期短于非KRAS突变患者，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:阑尾腺癌KRAS突变率较高，KRAS突变导致的MAPK/ERK信号通路激活可能在阑尾腺癌致病机制中发挥作用，具有深入研究的价值。

目的:探讨肝脏影像报告和数据系统(LI-RADS)类别与肝细胞癌肿瘤分化程度、Ki67指数、微血管侵犯的相关性以及其对患者预后的预测价值。方法:回顾性分析2015年1月至2020年9月丽水市中心医院和丽水市人民医院收治的经手术病理证实为肝细胞癌的178例患者的临床及影像资料。178例肝细胞癌患者中，男性156例，女性22例，年龄(57±10)岁。178例患者依照2018版LI-RADS评估LI-RADS类别，按照评估结果分为4组：归为LI-RADS-3者12例(LI-RADS-3组)；LI-RADS-4者26例(LI-RADS-4组)；LI-RADS-5者102例(LI-RADS-5组)；LI-RADS-M者38例(LI-RADS-M组)。记录患者的一般资料、肿瘤标志物、病理等临床资料。LI-RADS类别与病理的相关性分析采用Kendall's tau-b检验；组间生存率分析采用Kaplan-Meier分析和对数秩检验，Cox回归风险模型分析这些变量与死亡风险之间的关系。结果:Kendall's tau-b检验显示，LI-RADS类别与肿瘤分化程度呈正相关( t＝0.204， P＝0.002)，但与微血管侵犯和Ki 67指数无相关性( P>0.05)。所有患者均获得随访，随访4.2~84.2个月，中位随访时间36.3个月。截至随访结束，死亡患者31例，存活147例。LI-RADS-5组1、3年累积生存率分别为97%和90%，高于LI-RADS-M组的81%和63%，以及LI-RADS-4组的96%和81%，差异均具有统计学意义( P<0.05)；LI-RADS-3组1、3年累积生存率分别为100%和67%，与LI-RADS-5组差异无统计学意义( P>0.05)。Cox多因素回归分析显示，肿瘤糖类抗原199>50 μl/ml是决定患者生存时间的独立影响因素( HR＝0.43，95% CI：0.24~0.76， P＝0.004)。 结论:肝细胞癌的LI-RADS类别与肿瘤分化程度呈正相关性，符合LI-RADS-5标准的肝细胞癌患者预后相对较好。

目的:探讨急性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和糖类抗原125(CA125)与心功能的相关性。方法:选择杭州市大江东医院2017年5月至2019年5月收治的急性心力衰竭患者97例为观察组，根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级，Ⅱ级组29例，Ⅲ级组51例，Ⅳ级组17例；另选择该院2017年5月至2019年5月健康体检者50例为对照组。比较两组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]变化；比较不同心功能分级组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及LVEDD和LVEF变化；分析NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125与LVEDD和LVEF相关性。结果:观察组血浆NT-proBNP[(5 684.21±174.39)ng/L]、hs-CRP[(16.54±3.27)mg/L]、cTnⅠ[(0.43±0.13)μg/L]和CA125[(83.24±15.46)U/mL]均高于对照组( t＝216.813、25.684、19.432、34.138，均 P<0.05)。观察组LVEDD[(63.21±4.87)mm]高于对照组[(48.97±2.41)mm]，而LVEF[(39.27±3.25)%]低于对照组[(62.87±4.36)%]( t＝19.461、37.008，均 P<0.05)。Ⅳ级组血浆NT-proBNP[(7 368.18±201.05)ng/L]、hs-CRP[(24.19±4.18)mg/L]、cTnⅠ[(0.63±0.14)μg/L]和CA125[(164.52±27.48)U/mL]均高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝31.109、6.557、5.321、13.017，Ⅱ级组： t＝75.873、16.582、11.755、23.178，均 P<0.05)；Ⅲ级组血浆NT-proBNP[(5 751.42±180.34)ng/L]、hs-CRP[(15.98±4.56)mg/L]、cTnⅠ[(0.41±0.15)μg/L]和CA125[(87.97±18.45)U/mL]均高于Ⅱ级组[(3481.34±145.26)ng/L、(8.23±2.37)mg/L、(0.25±0.08)μg/L和(28.43±12.21)U/mL]( t＝57.893、8.507、5.320、15.530，均 P<0.05)。Ⅳ级组LVEDD[(67.95±5.15)mm]高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝3.553，Ⅱ级组： t＝8.157，均 P<0.05)，而LVEF[(34.28±2.36)%]低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝6.673，Ⅱ级组： t＝10.417，均 P<0.05)；Ⅲ级组LVEDD[(62.78±5.21)mm]高于Ⅱ级组[(57.87±3.25)mm]( t＝4.586， P<0.05)，而LVEF[(39.98±3.24)%]低于Ⅱ级组[(45.98±4.25)%]( t＝7.097， P<0.05)。LVEDD与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性正相关；LVEF与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性负相关。 结论:急性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平升高，且与心功能分级和心功能指标具有明显相关性。

目的:检测皮肌炎和系统性硬化患者血清的肿瘤标志物水平，并分析两组患者的差异。方法:选择2017年5月至2022年5月由唐都医院收治的女性皮肌炎患者123例及女性系统性硬化患者70例。采集皮肌炎及系统性硬化患者血液，利用化学发光法检测糖类抗原724(carbohydrate antigen 724，CA724)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，AFP)、铁蛋白(ferritin，FRT)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)、糖类抗原199(carbohydrate antigen 199，CA19-9)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125，CA125)、细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment，CYFRA21-1)、糖类抗原153(carbohydrate antigen 153，CA153)、β人绒毛膜促性腺激素(β human chorionic gonadotropin，β-HCG)、附睾蛋白4(human epididymal protein 4，HE4)、糖类抗原50(carbohydrate antigen 50，CA50)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen，SCC)水平。比较分析两组患者的肿瘤标志物水平差异及肿瘤标志物阳性率差异。结果:皮肌炎患者的CA724、AFP、FRT及NSE水平显著高于系统性硬化患者，CA125和HE4水平显著低于系统性硬化患者，差异有统计学意义[U/mL: 2.34(1.50~8.45)比1.53(0.97~3.55)，ng/mL: 2.53(1.92~3.95)比2.21(1.61~2.86)，μg/L: 188.80(81.65~477.70)比88.93(44.54~174.22)，ng/mL：13.60(11.04~19.23)比12.75(10.31~14.55)，U/mL: 13.78(8.12~24.79)比16.94(9.39~51.56)，pmol/L: 91.12(61.65~131.10)比114.25(75.98~174.15)， w＝3104.5、3336.5、2895、3537、5144.5、5147.5， P值均<0.05]。两组患者血清中CA19-9、CYFRA21-1、CA153、β-HCG、SCC及CA50表达水平差异均无统计学意义( P>0.05)。两组患者的阳性率比较结果显示，皮肌炎患者CA724及NSE的阳性率显著高于系统性硬化患者，而CA125的阳性率则显著低于系统性硬化患者，差异有统计学意义(30.08%比11.43%)，(33.33%比17.14%)，(16.26%比32.86%)， χ2＝7.669、5.086、6.171， P值均<0.05。此外，83.74%皮肌炎和80%系统性硬化患者具有≥1种肿瘤标志物的升高现象。Spearman相关性分析结果显示，皮肌炎患者肿瘤标志物AFP与β-HCG，HE4分别与FRT、CA125、CYFRA21-1、CA153，CA19-9与CA50均成显著正相关( r＝0.420、0.453、0.443、0.631、0.433、0.773， P值均<0.05)。系统性硬化患者肿瘤标志物CA19-9与CA50，HE4分别与CA125、CYFRA21-1、CA153均成显著正相关( r＝0.849、0.483、0.638、0.406， P值均<0.05)。 结论:皮肌炎和系统性硬化患者血清中存在多种肿瘤标志物水平升高现象，且两组患者肿瘤标志物升高的程度和升高的肿瘤标志物种类存在显著差异。

女，年龄54 d，52 d前体检时彩色多普勒超声提示：胰头部可及范围约17.0 mm×9.0 mm囊实性包块，周界清，形态规则，可见多发囊腔，考虑实性假乳头状瘤，患儿无黄疸、呕吐、哭闹、腹胀表现，入院后查上腹部增强CT提示：胰头处可见一囊实性包块影，大小约17.5 mm×12.5 mm，边界欠清，内壁欠光整，轻度强化。CT诊断：考虑胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤(图1)，MRI检查提示：胰头部囊实性肿块影，实性部分呈稍短T2信号，大小约12.0 mm×13.0 mm×15.0 mm(前后径×左右径×上下径)，胆总管及胰管未见扩张(图2)。血淀粉酶为9 U/L，肿瘤标志物提示糖类抗原199为42.79 U/ml，甲胎蛋白为472.20 IU/ml，血胃泌素及胰岛素提示正常。考虑胰头占位为胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤可能，遂在全身麻醉下行腹腔镜探查术，术中见肿物位于胰头背部表浅处(图3、4)。腔镜下沿肿物边界剥除胰头部肿物后行术中病理冰冻切片检查提示：纤维间质内增生的胰腺小叶，部分区域黏液变性，考虑为良性病变，遂行腹腔镜胰头部肿瘤剥除术。术中超声检查明确肿瘤完全切除。术后病理免疫组织化学结果示：CK7(+)、CK19(+)、CK-Pan(+)、CD56(－)、CgA(－)、Syn(－)、D2-40(－)，诊断：胰腺先天性囊肿(图5、6)，术后第2天，可见腹腔引流管内引流出胆汁样腹水，量约50 ml，考虑胆漏，患儿无发热及腹膜炎表现，感染指标正常，肝功能正常，血淀粉酶及血糖正常，继续给予禁食、静脉营养、抗感染、保肝治疗，胆汁样腹水量最多100 ml/d，行引流液生化检测，引流液淀粉酶含量正常，考虑胆总管胰腺段损伤，治疗第12天，胆漏停止，第14天复查肝功能提示：丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，ALT)为289.2 U/L、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)为276.5 U/L、γ－谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase，GGT)为1 487.5 U/L、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)为198 U/L、直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)为26.20 μmol/L，给予保肝、利胆治疗，效果可，术后第26天复查肝胆胰脾彩色多普勒超声示未见明显异常，肝功能较前明显好转后患儿顺利出院。术后随访1年半未见明显异常。

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。