我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

目的 观察平原(海拔57m)成年健康人群急进到高原地区(海拔4300m)后其血生化、免疫等65项指标变化,并探讨其临床指标变化意义.方法 15名平原成年健康人,分别采集他们身处平原地区和高原地区的静脉血,行血生化、免疫等检测,分析其检查结果.结果 65项血生化、免疫检查指标中:①上高原后1周与在平原地区比较,变化指标共有12个,其中表现下降趋势的为血脂检查指标APOA(载脂蛋白A)、HDL(高密度脂蛋白)、肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)5个指标,表现上升趋势的为内分泌激素检查指标CORT(皮质醇)、ProBNP(脑利钠肽前体)、C肽、炎症检查指标IL-6(白介素6)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查项目TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)7个指标.②下高原后返回平原1周与在高原1周相比,变化指标有10个,其中表现下降趋势的为内分泌激素检查指标C肽、INSULIN(胰岛素)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)、LDH(乳酸脱氢酶)6个指标,表现上升趋势的为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMY-P(胰淀粉酶)、AMY-L(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)4个指标.③平原人群在急进高原后指标呈下降趋势,在返回平原后逐渐上升的指标为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖),差异有统计学意义(P<0.05);④平原人群在急进高原后呈上升趋势,在返回平原后逐渐下降的指标为内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T),差异有统计学意义(P<0.05).结论 健康人群由平原急进到高原时,肝功能检查指标ALB、NH3的变化,反映了急进高原造成肝功能受损;胰腺检查指标AMYL和血糖检查指标GLU在急进高原后下降反映了机体消化吸收功能降低;而内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4、心肌酶检查指标TNT-HS急进高原后升高反映了高原低氧环境中应激激素分泌入血,体内出现不同程度的胰岛素抵抗,胰岛素分泌能力、肾功能以及心肌受损.机体的多项功能均有不同程度的受损,返回平原后指标恢复,机体可通过调节来适应高原环境,未对身体造成显著损害.

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)通过自分泌运动因子(ATX)/溶血磷脂酸(LPA)信号对糖稳态的损伤作用及相关机制.方法 利用基因芯片数据库分析HBV对ATX表达的影响.Western blotting检测HBV细胞株HepG2215、稳定表达HBV反式调节蛋白HBx和PreS2的HBx-HepG2和PreS2-HepG2细胞、对照组HepG2细胞的ATX蛋白表达水平.双萤光素酶报告基因检测HBx和PreS2对ATX启动子作用.构建稳定表达HBx和Pre-S2的小鼠分泌胰岛素细胞HBx-NIT、PreS2-NIT,检测两者对胰岛素分泌的影响.利用rAAV8-1.3HBV经尾静脉注射C57BL/6小鼠复制HBV小鼠模型,NC为注射同体积生理盐水的C57BL/6小鼠.小鼠按2 g/kg腹腔注射葡萄糖进行糖耐量试验(GTT).采用液相色谱-质谱联用法、酶联免疫吸附试验和血糖分析仪分别检测小鼠血清LPA、血清胰岛素和血糖浓度.结果 HepG2215细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2(P＜0.05).PreS2与ATX启动子共转染组萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05),HBX与ATX启动子共转染组的萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05).HBx-HepG2细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2细胞(P＜0.05),PreS2-HepG2细胞高于HepG2细胞(P＜0.05).添加不同浓度LPA后NIT细胞胰岛素分泌表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05).1～3 μmol/L LPA相对表达量与胰岛素分泌呈负相关(r=-0.990,P＜0.05).HBx-NIT细胞添加Ki16425前的胰岛素水平低于NIT细胞(P＜0.05),PreS2-NIT细胞低于NIT细胞(P＜0.05).NIT、HBx-NIT和PreS2-NIT细胞添加Ki16425后的胰岛素水平较添加前高(P＜0.05).实验组血清LPA相对表达量、平均空腹血糖浓度、注射葡萄糖后的60、120 min平均血糖浓度和血糖浓度曲线下面积(AUC)平均值较对照组高(P＜0.05).实验组注射葡萄糖后15 min血清胰岛素浓度、血清胰岛素水平的AUC值较对照组低(P＜0.05).用HBV小鼠GTT血糖AUC绘制的ROC曲线显示,曲线面积为 0.770(95％CI:0.556,0.984),特异性为 60.00％(95％CI:0.122,0.738),敏感性为 90.00％(95％CI:0.555,0.998).用HBV小鼠空腹血糖浓度绘制的ROC曲线显示,曲线面积为0.865(95％CI:0.703,1.027),特异性为80.00％(95％CI:0.444,0.975),敏感性为60.00％(95％CI:0.262,0.878).实验组胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数均小于对照组,胰岛素抵抗指数大于对照组(P＜0.05).结论 HBV反式调节蛋白HBx和Pre-S2上调ATX的表达,增强ATX/LPA信号,导致胰岛素分泌抑制,糖耐量异常,糖稳态受损.

人腺病毒感染引起的腺病毒性肺炎是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一，合并慢性基础疾病和免疫功能受损者更易发展为重症。免疫功能正常的人群也能发生重症腺病毒性肺炎，但目前发生机制尚不清楚，其原因可能与免疫机制的触发有关。本文介绍3例不同免疫状态下的重症腺病毒性肺炎病例，通过吸氧、稳定内环境等支持治疗，以及糖皮质激素或免疫球蛋白调节免疫治疗，最终均治疗有效，预后较好。

非阿片类镇痛药物是慢性疼痛病重要的临床治疗药物之一，主要包括非甾体抗炎镇痛药、离子通道药物、抗抑郁药、糖皮质激素、神经营养药、肌肉松驰药、α 2肾上腺素能受体激动剂、调节骨代谢药物、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂和中成药等。基于《国际疾病分类（第11版）》（ICD-11）中慢性疼痛病非阿片类镇痛药物治疗的指南尚未见报道。本指南由中国国家卫生健康委能力建设和继续教育中心疼痛病诊疗专项能力提升项目专家组（以下简称专家组）牵头制订。专家组系统检索和评价了ICD-11七大类慢性疼痛病的非阿片类镇痛药物治疗的适应证、禁忌证、注意事项等问题涉及的有效性证据，并针对特殊的慢性疼痛病患者如老年、妇女和儿童以及肝肾功能受损患者等提出了非阿片类镇痛药物治疗指南的推荐意见，旨在为临床合理应用非阿片类镇痛药治疗慢性疼痛病提供参考。

将间充质干细胞（MSC）用于创面治疗时，常因移植细胞的募集数量不足以及进行皮肤再生的细胞系分化受损而导致创面愈合延迟。该研究观察到，在小鼠创面中移植骨髓源性MSC，趋化因子CXC配体16（CXCL16）及趋化因子CXC受体6（CXCR6）的表达均增加，提示外源性MSC移植治疗具有潜在价值。CXCL16/CXCR6轴的激活调控了局部黏着斑激酶、Src和细胞外信号调节激酶1/2介导的基质金属蛋白酶-2启动子的表达，以及MSC 中的迁移信号通路。CXCL16的激活也促进了MSC 向内皮样细胞和KC 的分化。在1型和2型糖尿病小鼠切开并用夹板固定的创面中，通过移植异体来源的MSC 及CXCR6增加了创面的血管新生和再上皮化，最终促进了皮肤组织再生。这项研究表明，在CXCR6 过度表达的生物工程MSC 中，激活CXCL16/CXCR6轴为糖尿病创面的治疗提供了一种有前景的治疗方法。

胃排空和肠道激素对餐后血糖平衡具有重要调节作用。胃排空速率过快易导致餐后血糖波动，并可能引起糖耐量受损，甚至糖尿病，而抑制胃排空可延缓食物中的葡萄糖吸收，降低餐后血糖峰值，从而有助于糖尿病患者的餐后血糖管理。笔者将综述近年来胃排空研究的进展，着重讨论胃排空速率变异对血糖代谢异常的预测及其在降低餐后血糖方面的意义。

目的:利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估肥胖患者血清白蛋白（ALB）水平与胰岛素敏感性的相关性。方法:回顾性分析2015年1月至2018年12月南京医科大学第一附属医院内分泌科行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验的患者144例，将患者分为3组，包括正常体重指数糖调节正常组（NNGR）37例，肥胖糖调节正常组（ONGR）34例及肥胖糖调节受损组（OIGR）73例，其中OIGR组包括糖尿病前期15例（空腹血糖受损1例及糖耐量异常14例）及糖尿病58例。记录患者的一般资料、ALB及其他实验室检查结果。胰岛素敏感性以葡萄糖输注速率（GIR）表示。采用二元logistic回归分析评价血清ALB与胰岛素抵抗的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析ALB及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗的效能。结果:从OIGR组、ONGR组到NNGR组，ALB值和GIR值增高，ALB值分别为（42.28±3.48）、（44.04±3.12）和（46.33±3.52）g/L，GIR值分别为（3.55±1.46）、（4.77±1.60）和（10.38±2.97）mg·kg -1·min -1，差异有统计学意义（ P<0.05）。107例肥胖患者的ALB和GIR呈正相关（ r=0.352， P<0.01）。肥胖受试者中ALB水平是改善胰岛素抵抗的独立因素（比值比为0.744， P=0.002）。以GIR为标准，肥胖患者HOMA-IR联合1/ALB、1/ALB和HOMA-IR预测胰岛素抵抗的ROC曲线下面积分别为0.834、0.757和0.710。HOMA-IR联合1/ALB评估胰岛素抵抗的灵敏度和特异度分别为64.0%和92.5%。 结论:在肥胖人群中ALB水平低与胰岛素抵抗独立相关。与HOMA-IR相比，HOMA-IR联合1/ALB可更好地评估肥胖患者胰岛素抵抗程度，具备更好的敏感度及特异度。

葡萄糖是人体能量代谢和维持生命所必需的营养物质之一。作为机体主要的能源物质，葡萄糖对免疫细胞的正常功能及其增殖至关重要；当体内葡萄糖平衡遭到破坏时，可能导致免疫系统功能受损和病理状况产生。分析葡萄糖代谢与机体免疫调控的关系，有助于建立生理和病理状况下糖与免疫之间的分子调控网络和潜在的致病机制。本文阐述了目前葡萄糖代谢与机体免疫新近的研究进展，重点围绕葡萄糖对维持机体先天免疫和适应性免疫稳态的生理调节功能；并以肿瘤为例，研究了在病理状况下葡萄糖对于肿瘤免疫及其相关疗法影响和机制的新进展。

与其他糖尿病并发症相比，糖尿病肾脏病（DKD）的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD，识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼（GEG）的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤，可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为，内皮细胞糖萼（EG）的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新；蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加，并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解；促血管生成分子（包括炎症介质和血管内皮生长因子）表达上升，会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加，对GEG的调节亦发挥重要作用。目前，DKD的防控形势依然严峻，未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初，而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。