肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

有氧糖酵解是指在氧气充足的情况下，细胞的能量生成仍倾向于低效产能的糖酵解途径，减少对有氧呼吸依赖的同时快速产能，为细胞的生存和增殖提供优势。近年来，多项研究表明有氧糖酵解参与了肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）的发生发展，且涉及成纤维细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、周细胞、炎性细胞等多种细胞类型。以糖酵解为治疗靶点的药物可能为RIF的防治策略提供新的思路。本文就RIF中不同细胞异常的有氧糖酵解及糖酵解干预药物的研究进展作一综述。

中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

脓毒症发病机制复杂，涉及单核/巨噬细胞介导的固有免疫反应，而巨噬细胞功能的维持和改变与其代谢途径变化息息相关。正常生理条件下，巨噬细胞是以葡萄糖氧化磷酸化作为能量需求的主要代谢途径，其中M1型巨噬细胞表现为葡萄糖摄取与无氧糖酵解增加；M2型巨噬细胞则表现为脂肪酸摄取增加，氧化磷酸化效率提高。目前研究发现，缺氧诱导因子-1α、琥珀酸盐及谷氨酰胺等可能通过调控巨噬细胞代谢模式进而影响其功能。关注巨噬细胞代谢变化及代谢调节在脓毒症免疫发病机制中的作用，可能使巨噬细胞免疫代谢的靶点成为未来脓毒症治疗的突破口。

肺脏作为气体交换的场所，新陈代谢较为活跃，其能量消耗对调节普通细胞功能及维持肺组织合成肺表面活性物质等独特功能均必不可少。肺部细胞的代谢途径主要包括糖酵解、磷酸戊糖途径（PPP）及三羧酸循环（TCA）。而肺部细胞代谢变化与多种肺部疾病密切相关。本文通过对肺部细胞代谢的主要途径和细胞代谢变化与慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、特发性肺纤维化（IPF）及肺动脉高压（PH）4种肺部疾病的关系进行综述，以期为找到治疗肺部疾病的新途径提供参考。

脓毒症是全球范围内的一种高发病率和高病死率疾病。免疫细胞代谢变化在脓毒症病理生理机制中具有重要意义。缺氧诱导因子（HIF）不仅是缺氧适应性反应的主要调节因子，在脓毒症时免疫细胞糖酵解、磷酸戊糖途径等代谢通路的调控中也发挥着重要作用。目前的研究表明，模式识别受体、转录因子、某些代谢副产物及激酶等均可对HIF活性或其参与的细胞代谢产生不同程度的影响。本文通过对HIF及其信号通路在脓毒症免疫细胞代谢变化中的作用与调控机制进行综述，以期开发脓毒症诊断及治疗的新途径。

目的:探讨肺炎患者血清能量代谢产物的变化及对预后的价值和临床意义。方法:选取2020年9年至2022年9月德驭医疗马鞍山总医院收治的50例肺炎患者作为研究对象，选取50例健康者作为对照研究。根据患者预后情况分为预后良好组（29例）和预后不良组（21例）。收集两组患者外周血，分离血清，采用代谢组学分析患者外周血中能量代谢相关产物的变化；比较不同预后、不同病情程度患者能量代谢产物的变化。采用多因素Logistic回归分析预后相关的独立影响因素；分析外周代谢物水平对预后诊断的价值。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（1.29±0.25、1.74±0.57、1.15±0.27、1.14±0.28）明显低于肺炎组（4.61±1.17、3.46±0.77、2.50±0.53、2.66±0.81），差异有统计学意义（ t＝19.570、12.630、16.190、12.600， P<0.05）。对照组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（1.38±0.41、1.60±0.38、1.29±0.27）明显高于肺炎组（0.44±0.19、1.00±0.90、0.67±0.19），差异有统计学意义（ t＝14.610、8.918、13.170， P<0.05）。对照组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（1.42±0.21）明显高于肺炎组（0.62±0.21），差异有统计学意义（ t＝19.110， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（5.53±0.94、3.98±0.71、2.81±0.51、3.53±0.76；5.83±0.67、4.22±0.41、2.97±0.33、3.38±0.45）明显高于轻症组和预后良好组（3.68±0.39、2.94±0.39、2.20±0.34、2.04±0.33；3.74±0.38、2.91±0.41、2.16±0.34、2.14±0.56），差异有统计学意义（ t＝9.040、6.344、4.999、9.218， P<0.05； t＝14.230、11.200、8.432、8.299， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（0.38±0.12、0.80±0.25、0.57±0.15；0.32±0.12、0.71±0.12、0.55±0.17）明显低于轻症组和预后良好组（0.55±0.18、1.20±0.15、0.80±0.12；0.52±0.19、1.22±0.15、0.76±0.16），差异有统计学意义（ t＝5.019、6.940、6.023、4.443、13.170、4.428， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（0.47±0.17、0.42±0.13）明显低于轻症组和预后良好组（0.78±0.12、0.77±0.12），差异有统计学意义（ t＝97.097、9.851， P<0.05）。乳酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸水均为肺炎患者预后的独立危险因素[比值比（ OR）＝5.741、6.124、3.416、5.641、5.441， P<0.05]。 结论:肺炎患者血清糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径代谢异常，与肺炎患者病情和预后密切相关。

人偏肺病毒(human metapneumovirus, hMPV)是导致婴儿、老年人和免疫缺陷患者急性下呼吸道感染的重要原因。微阵列数据的通路分析表明，影响hMPV感染呼吸道上皮细胞的20%基因与代谢有关。研究发现，在hMPV感染后，人呼吸道上皮细胞中糖酵解途径酶己糖激酶2、丙酮酸激酶M2和乳酸脱氢酶A的水平，以及属于己糖胺生物合成和糖基化途径的酶的水平均显著上调。另一方面，属于三羧酸循环的大多数酶的表达显著减少，己糖激酶2和糖基化酶O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的抑制导致hMPV滴度显著降低。研究表明hMPV感染引起的代谢变化在病毒生命周期中起主要作用，可作为潜在的抗病毒靶点。

越来越多的证据表明，Warburg效应与恶性肿瘤的代谢机制有关。这种代谢重编程为肿瘤细胞生长提供优势，为肿瘤细胞转移创造合适环境，并帮助其逃避凋亡。Warburg效应的内在机制十分复杂，可能与癌基因激活、抑癌基因失活、肿瘤微环境改变和糖代谢酶异常表达等有关。酶途径的代谢改变可导致糖酵解能力增强，满足肿瘤细胞主动增殖的能量需求，从而进一步支持肿瘤的生长发展。本文主要从酶学角度回顾和总结了近年来Warburg效应在非小细胞肺癌细胞中的代谢机制。

慢性心力衰竭患者的心肌细胞代谢途径由脂肪酸氧化向糖酵解转换，这种转换是对心肌缺氧的生理适应性反应，同时伴有胰岛素抵抗和生长激素/胰岛素样生长因子-1抵抗，最终出现各种能量代谢障碍。左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)是一种新的改善终末期心力衰竭患者生活质量和生存率的治疗方法。大量研究证实，LVAD能够改善心肌细胞能量代谢，上调糖酵解、磷酸戊糖途径和单碳糖代谢途径，减轻氧化应激及炎性反应，改善胰岛素抵抗。LVAD植入初期和远期都能显著改善高血糖患者的血糖水平，但是多数研究显示血糖改善与预后无关，可能需要从单纯控糖转向糖尿病的全面管理。