葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是磷酸戊糖途径的关键酶，参与体内多种代谢过程及氧化还原平衡。近年来研究发现，G6PD在多种肿瘤组织中活性升高，其可调控肿瘤细胞的增殖和凋亡、血管生成、远处转移及放化疗抵抗等，在肿瘤发生发展中起着重要作用，G6PD有望成为新兴的肿瘤治疗靶点。

肺脏作为气体交换的场所，新陈代谢较为活跃，其能量消耗对调节普通细胞功能及维持肺组织合成肺表面活性物质等独特功能均必不可少。肺部细胞的代谢途径主要包括糖酵解、磷酸戊糖途径（PPP）及三羧酸循环（TCA）。而肺部细胞代谢变化与多种肺部疾病密切相关。本文通过对肺部细胞代谢的主要途径和细胞代谢变化与慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、特发性肺纤维化（IPF）及肺动脉高压（PH）4种肺部疾病的关系进行综述，以期为找到治疗肺部疾病的新途径提供参考。

脓毒症是全球范围内的一种高发病率和高病死率疾病。免疫细胞代谢变化在脓毒症病理生理机制中具有重要意义。缺氧诱导因子（HIF）不仅是缺氧适应性反应的主要调节因子，在脓毒症时免疫细胞糖酵解、磷酸戊糖途径等代谢通路的调控中也发挥着重要作用。目前的研究表明，模式识别受体、转录因子、某些代谢副产物及激酶等均可对HIF活性或其参与的细胞代谢产生不同程度的影响。本文通过对HIF及其信号通路在脓毒症免疫细胞代谢变化中的作用与调控机制进行综述，以期开发脓毒症诊断及治疗的新途径。

目的:探讨肺炎患者血清能量代谢产物的变化及对预后的价值和临床意义。方法:选取2020年9年至2022年9月德驭医疗马鞍山总医院收治的50例肺炎患者作为研究对象，选取50例健康者作为对照研究。根据患者预后情况分为预后良好组（29例）和预后不良组（21例）。收集两组患者外周血，分离血清，采用代谢组学分析患者外周血中能量代谢相关产物的变化；比较不同预后、不同病情程度患者能量代谢产物的变化。采用多因素Logistic回归分析预后相关的独立影响因素；分析外周代谢物水平对预后诊断的价值。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（1.29±0.25、1.74±0.57、1.15±0.27、1.14±0.28）明显低于肺炎组（4.61±1.17、3.46±0.77、2.50±0.53、2.66±0.81），差异有统计学意义（ t＝19.570、12.630、16.190、12.600， P<0.05）。对照组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（1.38±0.41、1.60±0.38、1.29±0.27）明显高于肺炎组（0.44±0.19、1.00±0.90、0.67±0.19），差异有统计学意义（ t＝14.610、8.918、13.170， P<0.05）。对照组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（1.42±0.21）明显高于肺炎组（0.62±0.21），差异有统计学意义（ t＝19.110， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（5.53±0.94、3.98±0.71、2.81±0.51、3.53±0.76；5.83±0.67、4.22±0.41、2.97±0.33、3.38±0.45）明显高于轻症组和预后良好组（3.68±0.39、2.94±0.39、2.20±0.34、2.04±0.33；3.74±0.38、2.91±0.41、2.16±0.34、2.14±0.56），差异有统计学意义（ t＝9.040、6.344、4.999、9.218， P<0.05； t＝14.230、11.200、8.432、8.299， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（0.38±0.12、0.80±0.25、0.57±0.15；0.32±0.12、0.71±0.12、0.55±0.17）明显低于轻症组和预后良好组（0.55±0.18、1.20±0.15、0.80±0.12；0.52±0.19、1.22±0.15、0.76±0.16），差异有统计学意义（ t＝5.019、6.940、6.023、4.443、13.170、4.428， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（0.47±0.17、0.42±0.13）明显低于轻症组和预后良好组（0.78±0.12、0.77±0.12），差异有统计学意义（ t＝97.097、9.851， P<0.05）。乳酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸水均为肺炎患者预后的独立危险因素[比值比（ OR）＝5.741、6.124、3.416、5.641、5.441， P<0.05]。 结论:肺炎患者血清糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径代谢异常，与肺炎患者病情和预后密切相关。

慢性心力衰竭患者的心肌细胞代谢途径由脂肪酸氧化向糖酵解转换，这种转换是对心肌缺氧的生理适应性反应，同时伴有胰岛素抵抗和生长激素/胰岛素样生长因子-1抵抗，最终出现各种能量代谢障碍。左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)是一种新的改善终末期心力衰竭患者生活质量和生存率的治疗方法。大量研究证实，LVAD能够改善心肌细胞能量代谢，上调糖酵解、磷酸戊糖途径和单碳糖代谢途径，减轻氧化应激及炎性反应，改善胰岛素抵抗。LVAD植入初期和远期都能显著改善高血糖患者的血糖水平，但是多数研究显示血糖改善与预后无关，可能需要从单纯控糖转向糖尿病的全面管理。

感光细胞是一种特殊的神经上皮细胞，在视觉信号的产生和传导中具有重要作用，其主要通过大量摄取葡萄糖进行糖代谢以满足生理需求。而感光细胞凋亡，则是视网膜疾病导致患者盲的共同原因，该过程伴有氧化应激和合成代谢的改变。近期研究发现，糖代谢的重要分支——磷酸戊糖途径，在上述病理发展中起重要作用。其产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作为感光细胞中重要的供氢体，参与物质合成代谢，对抗氧化应激，进而抑制感光细胞的凋亡。本文将从代谢活动和分子通路的角度，针对磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡的作用机制进行综述，以期为临床科研工作提供参考。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病造成严重视力损害的微血管并发症之一，是成年人致盲的主要原因。代谢异常在DR的发生发展过程中发挥重要作用，包括糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢、嘌呤代谢水平异常，其预示着DR进展过程中存在磷酸戊糖途径、精氨酸代谢途径、多元醇途径和抗坏血酸途径的失调。代谢组学在探究DR的发病机制和诊断DR上具有巨大优势，有助于识别DR的特征性代谢变化，发现潜在的生物标志物。但现有关于DR的代谢组学研究存在一些局限，如由于种族、年龄、性别、样本量的差异，一些研究中发现的潜在生物标志物很难在其他研究中得到验证；对DR不同阶段的生物标志物的研究较少。因此，未来还需要开展多中心、大规模的临床研究，来筛选出具有实际临床诊断价值的生物标志物。

卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

本文报道一例 TALDO1基因复合杂合变异导致的转醛醇酶缺乏症患儿。孕母有不良孕产史，产前检查发现胎儿超声异常，产前全外显子组测序检出 TALDO1基因存在c.462-2A>G和c.574C>T（p.R192C）可能致病性杂合变异。患儿出生胎龄38周 +1，生后存在特殊体征（皮肤松弛/皱褶多、低耳位等）、脾大、贫血、肝功能和凝血功能异常，结合产前诊断结果诊断转醛醇酶缺乏症。患儿现1岁3月龄仍可见双手背及颈背部皮肤较松弛且皱褶多。本病例提示，对于出生有肝脾大、贫血、血小板减少、凝血功能异常，同时伴特殊体征如皮肤松弛/皱褶多、低耳位等，需警惕转醛醇酶缺乏症的可能。

目的:基于生物信息学方法分析胰腺癌组织中细胞分裂周期相关蛋白5（CDCA5）的表达及其与预后的相关性。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中下载2021年1月至2021年12月168例胰腺癌样本RNA测序数据（HTSeq-FPKM）和相应的临床信息，从GEPIA2数据库中下载2021年1月至12月179例胰腺癌患者数据，同时整合TCGA和GTEx数据库中的171个正常胰腺组织样本。分析GEPIA2数据库中胰腺癌患者CDCA5 mRNA相对表达量及其与患者总生存（OS）和无病生存（DFS）的关系；结合患者临床资料，采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析胰腺癌患者OS的影响因素；使用基因集富集分析（GSEA）探讨CDCA5在胰腺癌中可能参与的信号通路。结果:在GEPIA2数据库中，胰腺癌组织中CDCA5 mRNA相对表达量较正常胰腺组织升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。根据CDCA5 mRNA相对表达量的中位值将胰腺癌患者分为高表达组（89例）和低表达组（89例）（等于中位值者未分组），CDCA5 mRNA高表达的胰腺癌患者较低表达患者OS（ P=0.024）和DFS差（ P=0.025）。TCGA数据库中，N分期（ HR=2.15，95% CI 1.24~3.72， P=0.006）和CDCA5（ HR=1.71，95% CI 1.23~2.38， P=0.001）表达为胰腺癌患者OS的独立影响因素。GSEA富集分析结果表明，CDCA5 mRNA高表达主要富集在13个生物学通路[均 P<0.05，错误发现率（FDR）<0.005]，其中包括细胞周期、DNA复制、同源重组、嘧啶代谢、错配修复、磷酸戊糖途径、糖酵解糖异生和p53等信号通路。CDCA5 mRNA的表达与HK2、PKM、PGK1、ALDOA、EN01和LDHA的表达均呈正相关（均 P<0.05）。 结论:CDCA5在胰腺癌组织中高表达，且与患者预后不良有关，可以作为胰腺癌的预后标志物。