目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

在心肌缺血损伤的病理过程中,线粒体能量代谢障碍是心肌细胞凋亡或坏死的关键因素.因此,靶向线粒体的干预策略对心肌缺血损伤的防治具有现实意义."阳化气,阴成形"理论是阴阳含义的具体化,可以概括现代医学有关心肌缺血损伤的病理演变过程.线粒体功能障碍-阳化气不及-气化障碍是疾病病理过程的基础,阴成形太过-心肌能量代谢异常-有形实邪积聚是疾病病理过程的关键.谨遵病机特点,阐明扶阳补虚、抑阴祛邪的中医治疗原则对心肌缺血线粒体能量代谢机制的指导作用,以期为后续临床治疗和基础研究提供更多思路.

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:探讨甘氨酸对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取30只7~8周龄雌雄各半Wistar大鼠，其中10只用于制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），将另20只造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清；从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为用相应血清处理的正常血清组、烧伤血清组，于处理1、3、6、9、12 h进行锥虫蓝染色检测细胞存活率；将细胞分为用烧伤血清处理6 h后常规培养30 min的单纯烧伤血清组和用烧伤血清处理6 h后加相应终物质的量浓度甘氨酸培养30 min的0.4 mmol/L甘氨酸组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组、2.0 mmol/L甘氨酸组，即干预6.5 h，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组，分别同前干预6.5 h，采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）和ATP含量并计算AMP/ATP比值，采用蛋白质印迹法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（p-mTORC1）、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70 S6K）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（p-4E-BP1）、磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达。将细胞分为同前干预的正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组和用烧伤血清处理后加2种试剂培养的0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组，于处理1、3、6 h行相应培养30 min，即干预1.5、3.5、6.5 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）、金属硫蛋白（MT）和微管蛋白表达并观察干预6.5 h微管形态。各时间点样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:处理1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t值分别为4.96、16.83、35.51、34.33、27.88， P<0.05）。在烧伤血清组中，处理3、6、9、12 h细胞存活率均较处理1 h明显降低（ P<0.05），处理6、9、12 h细胞存活率均较处理3 h明显降低（ P<0.05），处理6 h细胞存活率与处理9 h相近（ P>0.05）但明显高于处理12 h（ P<0.05）；选择处理6 h作为后续烧伤血清干预时间。干预6.5 h，与单纯烧伤血清组比较，各甘氨酸组细胞存活率均明显升高（ P<0.05）。0.8 mmol/L甘氨酸组细胞存活率最高，选择0.8、1.2、1.6 mmol/L作为后续甘氨酸的干预浓度。干预6.5 h，单纯烧伤血清组细胞AMP/ATP比值较正常血清组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组明显升高（ P值均<0.05），1.6 mmol/L甘氨酸组细胞AMP/ATP比值较0.8 mmol/L甘氨酸组明显降低（ P<0.05）。干预6.5 h，正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L 甘氨酸组、1.2 mmol/L 甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K、p-4E-BP1蛋白表达水平分别为1.001±0.037、0.368±0.020、1.153±0.019、1.128±0.062、1.028±0.037，0.96±0.07、0.63±0.12、1.17±0.13、1.13±0.16、1.11±0.11，0.98±0.06、0.45±0.08、1.13±0.05、0.77±0.12、0.51±0.13。与单纯烧伤血清组比较，正常血清组与各甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K和p-4E-BP1蛋白表达均明显升高（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，1.2 mmol/L甘氨酸组细胞p-4E-BP1蛋白表达以及1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1与p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与1.2 mmol/L甘氨酸组比较，1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显升高（ P<0.05）。与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞干预1.5、3.5、6.5 h微管蛋白表达均明显降低（ P<0.05），干预1.5、3.5 h HSP70表达和干预3.5、6.5 h MT表达均明显升高（ P<0.05）；单纯烧伤血清组与0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞干预1.5、3.5、6.5 h HSP70、MT表达以及干预1.5、3.5 h微管蛋白表达均明显低于0.8 mmol/L甘氨酸组（ P<0.05）。干预6.5 h，与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞微管结构紊乱；0.8 mmol/L甘氨酸组细胞边界较单纯烧伤血清组清晰，微管结构近核部位排列整齐；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞边界不清，微管结构紊乱。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，甘氨酸可通过AMP活化蛋白激酶显著上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路，促进心肌细胞保护性蛋白HSP70、MT和微管蛋白合成，稳定微管结构，实现心肌细胞保护作用。

成纤维细胞生长因子19（FGF19）是一种内分泌激素，主要受胆汁酸的调节。FGF19有助于减轻体质量，多种减肥措施均通过提高FGF19水平来实现，且FGF19可逆转肥胖引起的线粒体功能障碍。糖尿病的主要致病机制为胰岛素抵抗和胰岛β细胞缺陷，由此可引起微血管病变和心血管疾病。FGF19可从根本上保护胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性，并通过不依赖胰岛素活性的途径达到降血糖的目的。糖尿病患者会不同程度地出现并发症，FGF19可通过改善糖尿病心肌细胞的能量代谢发挥保护糖尿病心肌细胞的作用，其可能在糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病发生发展过程中起保护性作用。FGF19在治疗肥胖、控制糖尿病及其并发症的过程中发挥着重要作用，有望成为治疗肥胖和糖尿病的新策略。

心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量，以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关，如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法，能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物，在临床上分为氧代谢显像剂、糖代谢显像剂和脂肪酸代谢显像剂。笔者就近年来有关正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展进行综述。

目的:观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法:采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型，术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能，采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力，采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸(PCr)及三磷酸腺苷(ATP)含量，采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果:心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平( P<0.05)；心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平( P<0.05)，PCr/ATP比值组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力，表现为心功能及运动能力增强，其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关；另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。

心肌代谢和能量供应障碍在心血管疾病病理、生理中起重要作用，心肌代谢和能量供应发生障碍的中间环节成为治疗和预防心力衰竭(心衰)的潜在靶点。用于改善心肌代谢和能量供应的药物，通过改变底物利用、改善线粒体电子传递链功能、增加能量从线粒体到细胞质运输，有望进一步优化心血管疾病治疗，改善患者症状和预后。为此，中国老年医学学会心电及心功能分会、中国医师协会心血管内科分会和中国心衰中心联盟专家委员会共同组织全国相关专家制定本共识，目的是规范改善心肌代谢和能量供应药物在心衰及相关疾病中的使用。

心脏外科手术术中心肌缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)导致线粒体损伤，继而引起心肌细胞能量代谢改变、稳态破坏、活性氧产生和DNA损伤，激活心肌细胞凋亡和坏死信号，最终导致心肌功能障碍或心力衰竭。与以往I/R治疗靶点集中于某条通路或某个介质不同，自体线粒体移植(autologous mitochondria transplantation，AMT)将自身健康部位或器官组织的有呼吸活性的线粒体移植到I/R组织中，替代或修复已受损的线粒体，帮助组织和细胞功能恢复。近年来AMT在心肌I/R防治中取得了显著效果，本文就AMT在I/R心肌保护中的作用及机制进行综述。

糖尿病心肌病（DCM）的特点是心脏收缩或舒张功能障碍，最终发展为心力衰竭，是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的定义及诊断标准尚未统一，且发病机制多样，包括能量代谢异常、钠钙循环异常、心脏炎症反应、内皮功能障碍等，需临床进一步研究。胰高糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA）是一种新型降糖药物，可以改善能量代谢、抑制炎症反应，并与分布在心肌细胞中的受体直接作用激活心肌相关信号通路，降低左心室充盈压、改善左心室舒张功能异常，降低因心力衰竭再住院的比例。GLP-1RA与DCM的关系是目前研究的热点。该文主要论述GLP-1RA对DCM的影响。