目的:基于U-Net网络深度学习的方法，实现在放疗临床中低能锥形束CT(CBCT)图像转换成高能CBCT图像，以期提供双能CBCT成像图像基础且降低辐射剂量。方法:利用放疗机载CBCT设备采集CIRS电子密度模体和CIRS头部体模在80和140 kV能量下的CBCT图像数据，数据集按10∶1分为训练集和测试集。利用U-Net网络从低能量(80 kV)CBCT图像预测高能量(140 kV)下CBCT图像。采用平均绝对误差(MAE)、结构相似度指数(SSIM)、信噪比(SNR)和峰值信号噪声比(PSNR)4种度量指标，定量评价预测高能CBCT图像。结果:预测高能图像与真实高能图像之间总体结构差异较小(SSIM：0.993 ±0.003)。预测高能图像噪声较低(SNR：15.33±4.06)，但组织间分辨力有损失。预测高能图像比真实高能图像平均CT值偏低，在低密度组织中差异较小(<10 HU， P > 0.05)，而在高密度组织中差异大(< 21 HU， t ＝ －7.92， P < 0.05)。 结论:利用深度学习方法可以从低能CBCT图像获得结构相似度高的高能CBCT图像，预测高能图像具有应用于放疗临床双能CBCT成像技术中的潜力。

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

目的:基于生物信息学分析，筛选唐氏综合征(DS)胎儿脑病变相关基因及信号通路，探究其在DS神经病变发生发展中的潜在作用机制。方法:回顾性研究。2021年12月从基因表达数据库下载数据集GSE59630，利用R软件筛选DS和正常胎儿脑组织之间的差异表达基因(DEGs)，并对其进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因集富集分析(GSEA)。利用基因相互作用检索工具在线数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络，确定核心模块及核心基因。采用实时定量聚合酶链反应在3对22~33周龄DS和正常胎儿脑组织中验证神经退行性变相关核心基因的表达变化。结果:从DS和正常胎儿脑组织中共筛选出225个DEGs，其中18个为上调基因，207个为下调基因。GO功能富集分析显示DEGs主要富集在神经发生、神经元凋亡、转录调控、线粒体能量代谢等过程，KEGG通路富集分析显示DEGs与多种神经退行性疾病有关，GSEA提示细胞凋亡、炎症反应在DS神经病变发生中发挥重要作用。根据PPI网络筛选出10个核心基因，主要与组蛋白乙酰化和转录调控相关。经组织验证，其中 RAB8A、TBP、TAF6表达变化趋势与芯片数据相一致。 结论:通过胎儿脑组织转录组学分析筛选出的核心基因及关键信号通路，有助于全面了解DS神经病变发生的分子机制，为探索DS神经发育异常和智力低下的临床诊断及治疗靶点提供了新的方向。

激光球囊消融是一种针对心房颤动（房颤）的新型消融技术。本文报道1例经激光球囊消融治疗阵发性房颤病例，手术过程中运用激光作为消融能量，在可视化内镜下明确球囊贴靠及消融部位，通过自动消融模式完成所有肺静脉隔离。望该病例对激光球囊治疗房颤提供借鉴。

脑葡萄糖代谢紊乱是阿尔茨海默病(AD)的病理生理学特征之一，其中葡萄糖代谢过程中的有氧糖酵解(Warburg效应)异常是AD早期认知功能障碍的重要原因，改善脑葡萄糖代谢已成为防治AD的重要策略。腺苷-磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)是感受体内能量水平波动最敏感的分子化合物，调控葡萄糖代谢的中心枢纽。激活AMPK可影响Warburg效应及其关键限速酶活性，调节脑葡萄糖代谢，达到临床早期延缓AD进程和改善认知功能的目的。本综述从葡萄糖代谢中Warburg效应的角度阐述AD发病机制及AMPK的靶向作用。

目的:比较低能量密度和高能量密度脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的效果和安全性。方法:2019年1至3月，空军军医大学西京医院全军烧伤中心烧伤与皮肤外科门诊收治45例增生性瘢痕患者，男26例，女19例，年龄1～48岁。采用随机数字表法分为对照组、低能量密度组和高能量密度组，每组15例。3组患者均给予常规压力治疗和药物治疗，低能量密度组给予4.0～6.5 J/cm 2 　595 nm脉冲染料激光治疗，高能量密度组给予6.6～9.0 J/cm 2 595 nm脉冲染料激光治疗，对照组不给予激光治疗。间隔3～4周治疗1次，直至瘢痕形成6个月时结束治疗。治疗前和瘢痕形成6个月时采用温哥华瘢痕评分量表(VSS)行瘢痕评估，并记录患者满意度和不良反应。根据数据性质，对数据进行单因素方差分析、 t检验和 χ2检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:(1)治疗结束后，对照组和高能量密度组VSS评分较治疗前均升高，低能量密度组较治疗前降低( P值均<0.05)，3组瘢痕VSS评分比较差异有统计学意义( P<0.05)。(2)治疗结束后，对照组和高能量密度组瘢痕色泽评分较治疗前均升高，低能量密度组较治疗前降低( P<0.05)，3组瘢痕色泽评分比较，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)治疗后患者满意率对照组为6.67%(1/15)，高能量密度组为13.33%(2/15)，低能量密度组为66.67%(10/15)，低能量密度组满意率明显高于对照组和高能量密度组( P<0.05)。(4)治疗后低能量密度组红斑或紫癜持续时间比高能量密度组明显缩短( P<0.05);治疗后低能量密度组未见水泡，高能量密度组出现水泡者10例，高能量密度组不良反应明显多于低能量密度组。 结论:低能量密度脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的效果优于高能量密度脉冲染料激光，不良反应发生率低，4.0～6.5 J/cm 2是治疗增生性瘢痕的推荐能量参数。

回顾性分析1例在新乡医学院第一附属医院内分泌科就诊的伴有肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，起始给予胰岛素泵强化治疗，后转换为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，维持治疗6个月后成功诱导T2DM缓解的诊疗过程。患者为36岁男性，因“发现血糖升高3 d”入院。入院后完善相关检查诊断为T2DM，起始给予胰岛素泵强化治疗，强化治疗10 d后，改为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、达格列净降糖治疗，治疗6个月后，血糖控制良好，体重较前下降21 kg，糖化血红蛋白5.3%，遂停用所有降糖药物，血糖长期维持达标，达到糖尿病临床缓解。利拉鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，有助于促进肥胖的T2DM患者达到糖尿病临床缓解。对于超重或肥胖的T2DM患者，利拉鲁肽可作为优先选择。

短链脂肪酸是厌氧菌在盲肠和结肠发酵未消化的碳水化合物形成的代谢产物，在结肠中被吸收后可以调节肠道能量代谢、维持肠黏膜屏障功能、调控肠道免疫功能、影响肠道分泌和吸收，并通过以上功能调节肠道微生态，从而改变儿童排便频次。随着对肠道微生态的深入研究，发现肠道菌群代谢产物也在人体中发挥了重要的作用。当儿童排便频次改变时，其肠道菌群的组成改变，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸含量也会改变。该文就短链脂肪酸在儿童不同排便频次中的作用及机制进行综述，为儿童不同排便频次提供治疗思路。

目的:分析老年血液透析和腹膜透析患者的蛋白质能量消耗(PEW)的危险因素，为预防该类患者PEW以及预后改善提供依据。方法:根据国际肾脏营养与代谢学会关于PEW诊断标准共纳入上海市第八人民医院肾内科、复旦大学附属中山医院老年科、上海交通大学附属第六人民医院肾内科2016年5月至2020年6月行腹膜透析(PD)和血液透析(HD)治疗未发生PEW的老年患者112例为非PEW组，同期纳入114例发生PEW的患者归为PEW组；比较两组患者一般资料、生化指标、人体学测量、生物电阻抗等指标的差异，采用二分类Logistic回归分析老年HD和PD患者发生PEW的独立危险因素。结果:PEW组与非PEW组比较，PEW组平均年龄更高( t＝0.951、 P<0.001)，≥65岁者占比更高( χ2＝17.161、 P<0.001)，体质指数更低( t＝6.740、 P<0.001)，糖尿病肾病发生率更高( χ2＝14.176、 P<0.001)，血液透析率更高( χ2＝4.543、 P＝0.033)，透析月龄更长( t＝2.306、 P＝0.023)，转铁蛋白、血清前白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平、总胆固醇、体细胞质量指数更低( t＝6.262、13.405、9.507、8.341、4.610、5.599、2.499，均 P<0.05)，高敏C反应蛋白水平、水分比更高( t＝6.380、4.519，均 P<0.001)，上臂肌围更小( t＝5.418、 P＝0.000)。二分类Logistic回归分析结果显示，≥65岁、透析龄、血清白蛋白、高敏C反应蛋白水平是HD治疗的老年患者PEW发生的独立影响因素( OR＝2.762、0.182、2.694、2.980， P＝0.023、0.007、0.009、0.027)；≥65岁、体质指数、血红蛋白水平是PD治疗的老年患者发生PEW的独立影响因素( OR＝2.452、0.671、0.962， P＝0.013、0.000、0.000)。 结论:HD老年患者的PEW发生率较PD者低，临床应根据影响因素进行干预，预防PEW的发生。

肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽，其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为，可能成为调控食欲的新靶点。此外，Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此，对Ghrelin及其受体作用机制的研究，有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变，寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。