非小细胞肺癌(NSCLC)向小细胞肺癌(SCLC)转化的机制目前尚不明确，许多学者提出不同假设：初始肿瘤中已含有SCLC成分、肿瘤干细胞同源学说、视网膜母细胞瘤基因缺失学说、表皮生长因子受体(EGFR)基因状态及EGFR酪氨酸激酶抑制剂的影响。现对1例EGFR无突变的NSCLC经化疗后转化为SCLC的患者进行报道。

中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

患者女性，51岁，因“左髋、腰骶疼痛7个月”于2019年11月就诊。发现左骶骨软组织包块伴骨质破坏，穿刺活检诊断为浆细胞瘤。查体：睑结膜无苍白，左侧髋部及骶骨压痛。结合血、尿M蛋白为κ（+），诊断多发性骨髓瘤（MM）。一线治疗应用硼替佐米+来那度胺+地塞米松（VRD）方案3程。自体造血干细胞移植（ASCT）前诊断左侧肺癌，局部肺叶切除，基因检测证实为EGFR突变，服用埃克替尼靶向药物。ASCT暂缓并序贯伊沙佐米+来那度胺+地塞米松（IRD）方案治疗MM，持续达到完全反应（CR）。既往2016年右乳腺癌术后放化疗史。2021年2月新发胸椎转移性腺癌，行局部放疗。2021年4月左侧乳腺癌复发，开始全身化疗6程。MM治疗持续进行，放化疗过程顺利。随访至今，3种肿瘤均病情稳定。

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群分布情况。方法:选取2018年6月至12月天津中医药大学第一附属医院肿瘤科NSCLC患者25例，同期健康志愿者20例作为对照，应用流式细胞仪分析外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群含量，所得结果应用SPSS 16.0进行统计分析。结果:NSCLC患者初始T细胞/干细胞样中央记忆T细胞(T N/SCM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(7.71±1.11)% vs. (15.84±2.00)%， t＝3.685， P＝0.001；(8.38±1.23)×10 7/L vs. (3.40±0.43)×10 8/L， t＝6.130， P<0.001]，中央记忆T细胞(T CM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(6.62±1.16)% vs. (17.88±0.83)%， t＝7.641， P<0.001；(7.98±1.78)×10 7/L vs. (3.40±0.31)×10 8/L， t＝9.028， P<0.001]，CD8 ＋T CM细胞绝对数明显低于对照组[(5.19±1.04)×10 6/L vs. (1.49±0.15)×10 7/L， t＝5.561， P<0.001]。NSCLC患者效应记忆T细胞(T EM)百分率明显高于对照组[(38.27±2.01)% vs. (17.37±1.06)%， t＝8.776， P<0.001]，CD8 ＋T EM细胞百分率及绝对数均明显高于对照组[(13.93±1.55)% vs. (4.65±0.52)%， t＝5.310， P<0.001；(1.48±0.14)×10 8/L vs. (9.97±1.14)×10 7/L， t＝2.584， P＝0.014]，终末分化效应记忆T细胞(T EMRA)百分率明显高于对照组[(17.33±1.86)% vs.(8.48±1.01)%， t＝3.989， P<0.001]。Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患者CD8 ＋T CM细胞百分率及绝对数均明显低于Ⅲ～Ⅳ期患者[(0.33±0.06)% vs. (0.89±0.34)%， t＝2.600， P＝0.020；(3.99±0.84)×10 6/L vs. (9.03±3.07)×10 6/L， t＝2.270， P＝0.040]。不同病理类型NSCLC患者的初始T细胞及记忆T细胞亚群差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:NSCLC患者初始/记忆T细胞亚群较健康志愿者发生变化，具有分化能力和长期存活特性的T N/SCM及T CM降低，而且Ⅰ～Ⅱ期患者降低更为明显，以发挥免疫效应为主的T EM及T EMRA明显升高。

肺癌是癌症相关死亡的最常见原因。目前临床治疗肺癌方法主要包括手术、放化疗、靶向和免疫等综合治疗，虽然经过系统治疗后患者生存期得到改善，但仍容易复发或耐药，因此，寻求新的、高效的治疗肺癌的药物和方法乃当务之急。阿帕替尼是一种对血管内皮细胞生长因子2具有高度选择性的抗血管生成药物，已于2014年10月被我国食品药物管理局批准用于治疗晚期或转移性胃癌的一线方案，此外，大量研究表明，包括肺癌在内的多种实体瘤中，阿帕替尼表现出显著的抗肿瘤活性和可耐受的毒性。本文综述了近年来阿帕替尼抗肺癌作用机制的研究进展，包括抑制增殖和迁移、阻滞细胞周期、调控凋亡途径、逆转耐药、化疗、放疗增敏调节免疫、抑制肿瘤干细胞。为肺癌治疗提供新思路。

目的:构建靶向肿瘤间质癌相关成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein，FAP)的第2代和第4代CAR-T细胞，并比较两者在体内外的性能差异。方法:ELISA检测CAR-T细胞的细胞因子分泌情况；手工计数检测其增殖存活能力；Transwell迁移试验检测其趋化性能；流式细胞术检测其亚型分布；荧光素酶生物发光法检测其杀伤效率；小鼠肺癌转移模型评估其安全性和有效性。结果:第2代h4BBz CAR-T细胞的CAR表达率为(74.280±4.384)%，第4代h4BBz-7.19 CAR-T为(67.220±4.013)%；h4BBz-7.19 CAR-T细胞能够分泌IL-7和CCL19，使其在体外的增殖能力和趋化能力较h4BBz CAR-T细胞强，存活能力相当。在亚型分布中，两种CAR表达率在CD4 ＋ T细胞群和CD8 ＋ T细胞群中均无显著性差异，但h4BBz-7.19 CAR-T细胞中的Naive和T记忆干细胞(T memory stem cell, TSCM)亚群在CD4 ＋ T细胞群或CD8 ＋ T细胞群中所占比例均较h4BBz CAR-T细胞高。在杀伤试验中，h4BBz-7.19 CAR-T细胞在低效靶比时显示出较h4BBz CAR-T细胞更强的杀伤效率(效靶比为1∶1、2∶1、5∶1、10∶1、20∶1时的 P值分别为： P1∶1＝0.004、 P2∶1＝0.000 6、 P5∶1<0.000 1、 P10∶1＝0.022、 P20∶1＝0.116)，且其T细胞表面免疫抑制分子PD-1的表达水平较h4BBz CAR-T细胞低。在NOG小鼠肺癌转移模型中，h4BBz-7.19 CAR-T组小鼠的肿瘤生长较对照组缓慢，其生存时间更长( P＝0.003 8)，且对小鼠体重和脏器无影响。 结论:本研究构建的靶向FAP的第4代CAR-T细胞通过分泌IL-7和CCL19增强增殖存活、渗透趋化和特异性杀伤活性，并可在一定程度上通过改善肿瘤免疫抑制性微环境以延缓肿瘤生长、延长生存时间，从而为其在临床上的应用提供参考。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-590靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法:选取2017年3月至2021年3月南阳市中心医院收集的59例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-590表达水平。神经胶质瘤细胞U251分为miRNA对照组、miR-590组和miR-590 KD组，并采用转染试剂转染对照miRNA、miR-590-5p模拟物、miR-590-5p抑制剂，48 h后检测。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用成球实验和流式细胞术分析两组细胞的干细胞特性；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-590-5p表达水平(1.03±0.15)明显低于神经胶质瘤组织(2.25±0.27)，差异有统计学意义( t＝30.640， P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.01±0.15)明显高于miR-590-5p KD组(1.37±0.11)，差异有统计学意义( t＝30.640， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量[(81.33±10.78)个]明显高于miR-590-5p KD组[(36.67±6.71)个]，差异有统计学意义( t＝8.614， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(122.17±15.13)个]明显高于miR-590-5p KD组[(60.17±7.83)个]，差异有统计学意义( t＝8.913， P<0.05)。对照组细胞SP亚群比例[(3.67±1.04)个]明显高于miR-590-5p KD组[(0.71±0.32)个]，差异有统计学意义( t＝6.669， P<0.05)。对照组细胞成球数量[(32.33±8.09)个]明显高于miR-590-5p KD组[(13.33±2.16)个]，差异有统计学意义( t＝5.557， P<0.05)。CCNG2是miR-590-5p的靶基因。对照组细胞CCNG2蛋白表达水平(0.89±0.08)明显低于miR-590-5p KD组(2.32±0.30)，差异有统计学意义( t＝11.130， P<0.05)。 结论:miR-590靶向CCNG2调节神经胶质细胞的增殖、侵袭和干细胞特性等细胞生物学行为。

肺腺鳞癌是肺癌中一种独特的类型。病理学定义为肺原发恶性上皮性肿瘤，肿瘤细胞显示腺癌和鳞状细胞癌两种分化特点，每种成分所占比例不少于10%。腺鳞癌只能在手术切除标本且肿瘤充分取材的基础上方可诊断，活检和细胞学标本不能做出腺鳞癌的诊断。显微切割联合二代测序的研究显示，腺鳞癌中腺癌和鳞癌两种成分的基因表型相似，且与纯腺癌接近，而与纯鳞癌明显不同。单一克隆多潜能干细胞向腺癌和鳞癌分化是目前最广为接受的肺腺鳞癌起源假说。

目的:探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）及其条件培养液对人非小细胞肺癌多倍体A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法:取对数生长期的A549细胞，采用1 μmol/L多西他赛诱导24 h后，更换为含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液继续培养3 d，建立多倍体A549细胞模型。分离与培养hUC-MSC，制备hUC-MSC条件培养液。正常培养的多倍体A549细胞作为对照组；条件培养液培养的多倍体A549细胞为条件培养液组；hUC-MSC与多倍体A549细胞共培养，细胞总数比分别为2∶1（MSC 1组）和5∶1（MSC 2组）。各组细胞继续培养48 h或72 h。流式细胞术检测多倍体A549细胞增殖和凋亡情况，Transwell实验检测细胞迁移能力，蛋白质印迹法检测迁移和凋亡相关蛋白的表达情况。结果:成功建立多倍体A549细胞模型，分离培养出hUC-MSC。流式细胞术检测细胞增殖结果示，培养48 h时对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组平均荧光强度分别为1 695±305、2 020±85、1 259±35、1 356±33，差异有统计学意义（ F=14.00， P<0.05）；72 h时分别为1 052±77、1 309±24、864±201、1 103±237，差异无统计学意义（ F=3.90， P>0.05）。Transwell实验结果显示，培养48 h时对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组迁移细胞数分别为（52±9）个、（57±12）个、（68±8）个、（75±11）个，差异有统计学意义（ F=32.16， P<0.05）；各实验组迁移细胞数均高于对照组（均 P<0.05）。对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组凋亡细胞比例分别为（15.53±4.27）%、（13.77±1.75）%、（3.60±0.50）%、（2.33±0.06）%，差异有统计学意义（ F=182.36， P<0.05）；条件培养液组与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05）；MSC 1组和MSC 2组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，与对照组比较，条件培养液组、MSC 1组和MSC 2组中迁移相关蛋白基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达上调，促凋亡蛋白bax表达下调，抗凋亡蛋白bcl-xL表达上调。 结论:hUC-MSC可提高多倍体A549细胞的迁移和抗凋亡能力，在化疗损伤修复过程中hUC-MSC可能会影响肿瘤细胞的存活。

放射治疗是胸部恶性肿瘤的常规治疗方法之一，70%的肺癌需要放射治疗。放射治疗可使附近肺组织因受到放射剂量超过其生物效应阈值而产生不可逆性的损伤，因此，放射性肺损伤已成为胸部肿瘤患者放射治疗的并发症，影响患者生活质量，甚至可导致死亡。近几年，干细胞治疗放射性肺损伤成为热门话题，尤其指间充质干细胞。间充质干细胞不仅可以取代受损的肺上皮细胞，也可以通过释放抗炎和抗纤维化因子促进组织修复。本文就间充质干细胞治疗放射性肺损伤的机制作一综述。