背景:Cronkhite-Canada综合征(CCS)是一种病因不明的罕见非遗传性疾病,目前其诊断和治疗仍面临挑战.目的:总结中国人CCS的临床特征、治疗和转归,以提高临床医师对该病的认知.方法:回顾性分析北京大学第三医院2012-2022年间收治的CCS病例.结果:研究共纳入9例CCS患者,男女比例为1.25∶1,确诊时平均年龄63.89岁.所有患者均表现为胃肠道息肉病、非特异性消化道症状以及至少一项外胚层表现,粪隐血试验均阳性,缺铁性贫血、低白蛋白血症、IgE升高常见.组织学表现为增生性息肉或腺瘤性息肉,嗜酸性粒细胞浸润常见.患者存在严重骨质疏松和骨折、小肠细菌过度生长、哮喘、膜性肾病、结节性甲状腺肿和腹膜后纤维化、焦虑状态等合并症.多数患者激素治疗有较好效果,但激素减量或停用后疾病可反复.1例患者尝试应用硫唑嘌呤治疗,但效果欠佳.结论:CCS是一种免疫相关疾病,感染、过敏、遗传因素、肠道微生态等在CCS发病中的作用有待进一步研究.激素是目前CCS的主要治疗手段,存在激素抵抗或激素治疗禁忌的患者治疗仍面临挑战.

患者女，22岁。因右眼反复眼红、视力下降伴前房积脓7个月于2021年5月26日到深圳大学总医院眼科就诊。患者既往健康，否认手术史。患者曾于外院诊断为"右眼全葡萄膜炎"，并给予局部和全身糖皮质激素（以下简称为激素）治疗后好转，但反复发作，间隔时间逐渐缩短。眼部检查：患者右眼视力手动，矫正不能提高；左眼视力0.25，最佳矫正视力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼压分别为11、14 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左眼眼前节及眼底未见异常。右眼结膜混合性充血（++），角膜后尘状沉着物（++），房水闪辉（++~+++），细胞（++~+++），前房2 mm积脓，晶状体后灰白色颗粒状混浊；玻璃体颗粒状、絮状混浊（图1A），细胞（+++）；眼底窥不清（图1B）。B型超声检查，右眼玻璃体混浊（图1C）。光相干断层扫描检查，右眼黄斑区神经上皮层增厚，表面强信号条带（图1D）。超声生物显微镜（UBM）检查，前房大量点状中回声，玻璃体混浊（图1E，1F）。抽血送检人类白细胞抗原（HLA）-B51（+）。诊断：右眼全葡萄膜炎？右眼眼内炎？双眼屈光不正。

目的:研究IgA肾病（IgA nephropathy, IgAN）患者肠道菌群结构及多样性的特点，探讨IgAN患者肠道微生物与临床指标及肾脏病理的相关性。方法:回顾性选择包头医学院第一附属医院2020年5月至2020年9月IgAN患者15例作为IgAN组，健康家属8例和健康体检者7例作为健康对照组。采用Illumina高通量测序技术对粪便样本中所有细菌的16S rDNA-V4区进行DNA测序，使用QIIME2分析流程对原始序列进行处理、分析，与Greengenes（v138）数据库进行对比，调用DADA2软件包对数据进行去噪，相当于以100%的相似度聚类（OTU是以97%的相似度聚类）。采用PCoA主坐标分析法分析肠道菌群结构及多样性，以Spearman相关分析法或Pearson相关分析法分析差异性菌群与肾脏病理和临床指标的相关性。结果:（1）健康对照组和IgAN组肠道微生物Beta多样性差异具有统计学意义（ P=0.010）。（2）与健康对照组比较，IgAN组患者肠道菌群物种数目在1个门、3个科和22个属水平显著增加。与健康对照组比较，在门到科水平内，IgAN患者厚壁菌门（Firmicutes）及瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）物种数目减少，绿屈挠菌门（Chloroflexi）及盖勒菌科（Gaiellaceae）、葡萄球菌科（Staphylococcaceae）和Family-XⅢ科物种数目增加（均 P<0.05）；在属水平，IgAN患者舌下肌菌属（ Subdoligranulum）物种数目显著减少（ P=0.020），而活泼瘤胃球菌属（ Ruminococcus- gnavus- group）物种数目显著增加（ P=0.004）。（3）在门水平，IgAN患者厚壁菌门物种数目与血白蛋白（ r=0.637， P=0.003）、IgG（ r=0.452， P=0.046）呈正相关，芽单胞菌门（Gemmatimonadetes）物种数目与血肌酐呈负相关（ r=-0.453， P=0.045），疣微菌门（Verrucomicrobia）物种数目与IgM呈负相关（ r=-0.450， P=0.046），杆菌门（Patescibacteria）物种数目与IgA呈正相关（ r=0.469， P=0.037）。在属水平，IgAN患者活泼瘤胃球菌属（ r=-0.614， P=0.004）和巨单胞菌属（ Megamonas）（ r=-0.451， P=0.042）物种数目与血白蛋白呈负相关；舌下肌菌属物种数目与血白蛋白呈正相关（ r=0.563， P=0.009）；戴阿利斯特杆菌属（ Dialister）物种数目与补体C3呈负相关（ r=-0.427， P=0.041），与IgA呈正相关（ r=0.434， P=0.035）；韦荣菌属（ Veillonella）物种数目与估算肾小球滤过率呈正相关（ r=0.452， P=0.043）。艾森伯格菌属（ r=-0.850， P=0.007）、霍尔德曼菌属（ r=-0.845， P=0.008）、 Flavonifractor（ r=-0.845， P=0.008）、葡萄梭状芽孢杆菌属9（ r=-0.845， P=0.008）物种数目与牛津病理分型中肾小球节段性硬化或粘连（S）呈负相关， Fusicatenibacter物种数目与系膜细胞增多呈负相关（ r=-0.845， P=0.008），而粪球菌属2物种数目与S（ r=0.738， P=0.037）和肾小管萎缩或间质纤维化（ r=0.756， P=0.030）呈正相关。（4）以活泼瘤胃球菌属和舌下肌菌属建立随机森林模型，拟合后受试者工作特征曲线下面积为0.927。 结论:IgAN患者和健康对照的肠道菌群具有差异性，IgAN患者肠道菌群的变化与其临床指标和肾脏病理相关，尤其活泼瘤胃球菌属和舌下肌菌属可能在IgAN中发挥了重要作用。

目的:探讨黏附侵袭性大肠埃希菌( E. coli)LF82菌株对UC小鼠肠道屏障结构和功能的影响。 方法:将24只清洁级C57BL/6小鼠分为菌株UC组、UC组和健康对照组，每组8只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型，造模前1周，给予菌株UC组小鼠1×10 9 CFU E． coli LF82菌株灌胃，使菌株定植。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、组织病理学表现等比较 E. coli LF82对UC小鼠结肠炎症的作用。通过透射电子显微镜和直接免疫荧光染色法观察3组小鼠结肠组织超微结构和细胞骨架F-肌动蛋白的变化，采用过碘酸希夫反应(PAS)染色和天狼星红染色评估结肠黏液分泌能力和纤维化程度。采用 t检验、最小显著差异法、重复测量方差分析和单因素方差分析进行统计学分析。 结果:菌株UC组小鼠造模第4、5、6、7天DAI评分均高于UC组[分别为(2.53±0.38)分比(2.01±0.53)分、(3.02±0.62)分比(2.67±0.24)分、(3.13±0.61)分比(2.20±0.24)分、(3.27±0.28)分比(2.20±0.69)分]，差异均有统计学意义( t＝3.37、2.25、9.56、10.24， P均<0.05)。菌株UC组小鼠结肠的大体形态损伤评分高于UC组[(6.17±1.94)分比(2.83±0.98)分]，差异有统计学意义( t＝－3.75， P<0.05)。菌株UC组小鼠CMDI和结肠黏膜MPO活性均高于UC组[(16.80±2.79)分比(11.80±3.11)分、(729.3±77.5) U/mg比(594.4±31.9) U/mg]，差异均有统计学意义( t＝－2.83；均值差值为134.82，95% CI 72.12～197.51； P均<0.05)。透射电子显微镜下结果显示，菌株 E. coli LF82可侵入小鼠肠上皮下，引起结肠组织进一步损伤，使结肠骨架蛋白F-肌动蛋白分布状况发生改变。PAS染色结果显示，菌株UC组和UC组PAS阳性细胞百分比低于健康对照组[(32.40±8.02)%、(41.90±8.99)%比(57.70±11.52)%]，差异有统计学意义( F＝17.63， P<0.01)，菌株UC组PAS阳性细胞百分比低于UC组，差异有统计学意义(均值差值为－9.50，95% CI －18.33～－0.67， P<0.05)。天狼星红染色结果显示，菌株UC组结肠黏膜绒毛上皮部分被破坏，胶原纤维增生严重；菌株UC组和UC组胶原纤维面积比高于健康对照组[(51.83±5.78)%、(37.11±5.59)%比(15.41±2.25)%]，差异有统计学意义( F＝86.72， P<0.01)；菌株UC组胶原纤维面积比高于UC组，差异有统计学意义(均值差值为14.83，95% CI 8.91～20.76， P<0.05)。 结论:E． coli LF82可加重DSS诱导的UC小鼠结肠炎症，导致结肠超微结构和细胞骨架发生改变，还可降低小鼠结肠黏液分泌能力，增加结肠组织纤维化程度。

细菌生物膜是附着于生物或非生物表面的细菌群落，与慢性创面的感染密切相关。经典的细菌生物膜形成模型是基于铜绿假单胞菌所建立的5步模型（可逆附着?不可逆附着?成熟Ⅰ?成熟Ⅱ?扩散），该模型易于理解并被广泛应用。但该研究成员认为前述经典模型形成于实验室系统，忽略了外部系统的复杂性和细菌生物膜内部微环境变化，不能涵盖细菌生物膜形成的多种场景（如在囊性纤维化患者的肺部感染中细菌在非生物表面附着也可形成生物膜），因而推广应用受到许多限制。为了实现更高效的抗生物膜治疗，该研究把细菌聚集看作细菌生物膜形成的核心特征，提出了更加全面的细菌生物膜形成扩展模型，即3步模型：聚集?生长?分离。该新模型更加简单、包容，能够代表更广泛的细菌生物膜系统形成过程，适用于自然界各种场景。

目的:观察危重型新型冠状病毒肺炎患者的肺部病理形态特征，分析临床和病理之间的联系。方法:对2020年2月13日和14日首都医科大学附属北京佑安医院死亡的2例危重型新型冠状病毒肺炎患者进行双侧肺穿刺检查，所获肺组织采用常规方法进行脱水、石蜡包埋、切片、苏木精-伊红染色，而后在光学显微镜下进行观察。结果:2例危重型新型冠状病毒肺炎患者的肺部形态呈弥漫性肺泡损伤改变。病例1为合并基础疾病的老年患者，病变以渗出、透明膜形成为主，表现为弥漫性肺泡损伤早期改变。病例2为无基础疾病的患者，病变以弥漫炎症细胞浸润，肺泡壁广泛纤维化，肺泡腔内坏死性炎性纤维素性渗出物填塞，肺泡广泛破坏，肺实质化为主，表现为弥漫性肺泡损伤机化期合并细菌性肺炎。两例患者支气管旁黏膜下腺体损伤均不明显。结论:弥漫性肺泡损伤是危重型新型冠状病毒肺炎的主要病理学特征。弥漫性肺泡损伤早期即可诱发或加重老年患者的原有基础疾病。弥漫性肺泡损伤晚期，肺泡广泛破坏、肺实质化和继发感染是导致患者呼吸衰竭的主要原因。

肺结核与肺癌患者人口基数庞大，在全球都拥较高的发病率和死亡率，有关两种疾病共患的病例屡见不鲜。肺结核可以促进多种肺癌的发生，且两种疾病容易混肴。特发性肺纤维化、抗免疫药物、血清中较高的C反应蛋白都会加剧结核菌对肺癌发生发展的影响。免疫细胞在结核菌促癌过程中起到重要作用，如诱导辅助T细胞协助肿瘤免疫逃逸。结核菌体蛋白可以影响细菌对肺癌细胞的入侵，或调节肺癌细胞基因，促进增殖和皮间质转化等。缺氧诱导的DNA损伤会使细胞基因发生突变或致癌性修饰。结核菌对人体微小RNA(microRNA，miRNA)通路的调节有望阐明该菌对肺癌的影响。生物信息学分析也预测到结核菌基因片段可能存留在人体中发挥与癌症相关的调节作用。

另枝菌属( Alistipes)细菌主要从人类肠道微生物组中分离出来，属于拟杆菌门。从人类粪便、阑尾炎、腹腔和直肠脓肿等样本中分离出了另枝菌属的各种菌种，目前该属发现的菌种有芬氏另枝菌、腐烂另枝菌、昂氏另枝菌、沙氏另枝菌和蒂莫另枝菌等。一方面，有研究表明另枝菌属细菌对某些疾病具有保护作用，包括胰腺癌、阿尔茨海默病、肝纤维化和心血管疾病等。另一方面，其他研究表明，另枝菌属细菌在帕金森病、结直肠癌和抑郁症等疾病中具有致病性。此外，另枝菌属细菌还被证明在结肠炎中表现出了矛盾的作用，既能促进结肠炎的发展，也能抑制炎症。本综述旨在帮助研究者们认识另枝菌属细菌，并且进一步总结另枝菌属细菌与疾病的关系。

调节性T细胞（Treg）可以通过多种机制来减轻炎症反应和防止自身免疫反应。常驻在外周组织（即非淋巴组织）的Treg有特异性的功能，比如，皮肤组织中的Treg可以促进创面愈合、抑制真皮纤维化、促进表皮再生和增强毛囊生长周期。皮肤组织中的Treg可通过促进影响上皮细胞生物学功能的整合素和TGF-β途径基因的表达，在转录水平上调整组织微环境。研究者观察到，小鼠表皮损伤后皮肤中的Treg促使KC发出急性促炎信号。使用单细胞测序方法，研究者确定了小鼠皮肤损伤时整合素αvβ8会在皮肤Treg上优先表达，Treg可以凭借该整合素激活潜伏的TGF-β，活化的TGF-β则可以直接作用于上皮细胞以促进趋化因子配体5的产生和中性粒细胞的募集。这一信号通路的激活抑制了小鼠表皮的再生，同时降低了金黄色葡萄球菌通过受损的皮肤屏障造成感染的概率。因此，皮肤中表达αvβ8的Treg与其典型的免疫抑制功能似乎存在矛盾，在皮肤屏障的完整性丧失后表现为促进炎症的急性发作，进而促进宿主对细菌感染的防御。

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，间质纤维化和免疫抑制是其肿瘤微环境的特点。目前，越来越多研究证实胰腺癌中存在着独特的微生物群，以细菌为主的瘤内微生物通过多种途径诱发肿瘤炎症，影响局部免疫，调控肿瘤代谢，成为肿瘤微环境的重要组成部分。瘤内微生物的数量和组成在胰腺癌的发生和发展中起着重要作用，也影响着化疗和免疫治疗的效果。因为特定微生物与胰腺癌存在关联，使得瘤内微生物具有成为新型诊断、预后生物标志物及潜在治疗靶点的潜力。本文结合目前最新的研究进展，对胰腺癌瘤内微生物的组成、作用及临床应用价值进行了总结，为后续进一步研究提供理论依据和重要参考。