2023年6月,在贵州省黔东南苗族侗族自治州榕江县采集到两头蛇属(Calamaria)物种1号雄性个体,标本具有以下形态学特征:背鳞13-13-13行,光滑;尾末端背鳞数为5行;上唇鳞4枚,下唇鳞5枚;眶前鳞1枚,眶后鳞1枚;颔片2对,后颔片间接触广泛;腹鳞158枚,尾下鳞20对.生活时头、体背面褐色,具5条细的黑褐色纵线纹,最外侧两行背鳞橙红色,体、尾腹面均匀橙红色.榕江县采集的标本与井冈两头蛇(C jinggangensis)原始描述中提供的形态学鉴定依据相符.线粒体Cyt b基因序列分析显示,本次采集的标本与已知井冈两头蛇样本的遗传距离约为0.85％.综合形态特征比较和系统发育分析,鉴定此次采集的两头蛇属标本为井冈两头蛇,为贵州省爬行动物分布新记录种.

为明确红胸黑翅萤(Luciola kagiana Matsumura,1928)(Coleoptera:Lampyridae)的线粒体基因组结构及熠萤亚科的分子系统发育关系,本研究对红胸黑翅萤的线粒体基因进行了测序、组装、注释和特征分析.结果表明,红胸黑翅萤的线粒体基因组全长为16 317 bp,包含了13个蛋白编码基因(proteincoding genes,PCGs)、22个tRNA基因、2个rRNA基因和一个非编码控制区.对21种萤火虫(其中19种为熠萤亚科,2种为萤亚科)的线粒体基因组的组成和结构进行分析,分析结果表明,萤科(Lampyridae)昆虫线粒体基因组组成和结构的基本特征一致,但在线粒体全长、控制区长度、A+T含量偏向性以及基因间隔特征上在亚科间存在一定的差异性.利用最大似然法构建基于这21种萤火虫的13个PCGs的系统发育树,结果显示,红胸黑翅萤与熠萤属(Luciola)萤火虫聚类在一个分支上;熠萤亚科与萤亚科萤火虫各自聚成一个分支;熠萤亚科间同属的萤火虫种类都分别单独形成一个分支.本研究表明分子分类技术能极大地促进萤火虫分类学系统的完善,提升萤火虫分类的便利性和准确性.

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

2024年1月27日,在新疆艾比湖湿地国家级自然保护区鸟岛管护站附近发现集群觅食的攀雀(Remiz sp.).通过网捕环志,检视其形态特征,测定并比对线粒体Cyt b序列,经查阅相关文献资料,确定为欧亚攀雀(R.pendulinus)雌鸟.此次发现为中国首次记录该物种.

2023年5月在浙江省金华市永康市西溪镇寨口村附近林地中(120°17′02″E,28°58′09″N,海拔273 m)捕捉到2只雌性蝙蝠.它们体型较小,前臂长分别为30.66 mm和30.79 mm,无鼻叶,耳廓似漏斗,呈卵圆形,耳屏略呈披针形,较为细长.头骨颅全长分别是14.51 mm和14.67 mm,齿式:2.1.3.3/3.1.3.3=38,具有强壮的上颌犬齿.以上特征与暗褐彩蝠(Kerivoula furva)基本相符.基于线粒体COI基因部分序列的系统发育数据分析支持形态鉴定结果,故将这两个浙江样本鉴定为暗褐彩蝠,为浙江省翼手目分布新记录种.

目的 探讨苦丁冬青苷D(kudinoside D,KD-D)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝细胞脂质沉积的影响.方法 体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20 μmol·L-1 组、PA+KD-D 40 μmol·L-1 组和 PA+KD-D 80 μmol·L-1组.除Control组外,其他各组细胞加入PA(0.4 mmol·L-1)孵育 24 h,KD-D 在 PA 加入前 1 h 给予.MTT法检测细胞存活率;油红O染色和透射电子显微镜检测肝细胞脂质沉积;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族;MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针检测细胞线粒体超氧化物.结果 不同浓度KD-D明显改善PA诱导的肝细胞形态学改变.与Control组比较,PA组细胞内红色脂滴明显增加;与PA组比较,KD-D不同浓度干预的细胞内红色脂滴减少.透射电子显微镜结果提示,KD-D减少PA诱导的肝细胞脂肪变性并改善超微结构.此外,KD-D明显降低PA诱导的细胞活性氧水平(P＜0.01),降低细胞线粒体超氧化物含量(P＜0.01).结论 KD-D可抑制PA诱导的肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控氧化应激反应有关.

目的 研究核因子E2 相关因子2(nuclear E2-related factor 2,Nrf2)靶点及线粒体质量控制系统调控姜三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 用氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导HUVECs建立细胞损伤模型,siRNA转染沉默Nrf2 因子的表达,将培养好的细胞分为对照组、模型组、EOSIR组、转染组、转染阴性对照组,利用蛋白质印迹法(Western-blot)及定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Nrf2 及其下游因子的蛋白及mRNA的表达;Griess法检测一氧化氮含量;酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析人内皮素(endothelin 1,ET-1)、人前列环素(prostacyclin,PGI2)的含量;线粒体质量检测实验中将细胞分为空白组、ox-LDL诱导组、低剂量EOSIR组、中剂量EOSIR组、高剂量EOSIR组、阿司匹林阳性对照组,透射电镜观察HUVECs线粒体形态;Western-blot检测线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 1,Mfn2)、线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体内膜融合蛋白(optic atro-phy 1,Opa1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及轻链3A/B蛋白(LC3A/B)、泛素结合蛋白(p62)表达.结果 EOSIR组的Nrf2 及其下游因子的表达水平、NO、PGI2 的含量较模型组均显著升高,ET-1 水平较模型组相比显著降低,转染沉默Nrf2 后,EOSIR对上述指标的改善作用被抑制;透射电镜观察线粒体形态,EOSIR干预组自噬小体数量较模型组明显减少,线粒体形态恢复正常,同时,EOSIR组显著改善了ox-LDL引起的线粒体相关蛋白表达的变化(P<0.05).结论 EOSIR可能通过激活Nrf2 靶点及调控线粒体质量控制系统发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用,延缓动脉粥样硬化的进程.

目的 探讨环磷酰胺(CTX)及其活性代谢衍生物4-氢过氧环磷酰胺(4-HC)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的损伤效应及其机制.方法 用CTX[0(细胞对照),0.01,0.1,1,5,10,20,40和80 mmol·L-1]和4-HC[0(细胞对照),0.01,0.1,1,5,10,20,40和80 μmol·L-1)]处理SH-SY5Y细胞48 h,应用IncuCyte ZOOM系统记录细胞形态变化和生长曲线;CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率.CTX(0,1,5,10和20 mmol·L-1)和4-HC(0,1,5,10和20 μmol·L-1)处理SH-SY5Y细胞48 h,用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测细胞增殖;免疫荧光法检测DNA双链断裂标志物γ-H2AX的含量和线粒体膜电位变化.CTX(0,1,5和10 mmol·L-1)和4-HC(0,1,5和10 μmol·L-1)处理SH-SY5Y细胞48 h,SeaHorse XF检测细胞糖酵解及线粒体氧化磷酸化水平.结果 与细胞对照组相比,CTX组和4-HC组的细胞融合率曲线逐渐下降;细胞活力显著下降(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)分别为4.44 mmol·L-1和4.78 μmol·L-1;LDH释放率显著增加(P<0.01);EdU+细胞百分比显著降低(P<0.01);γ-H2AX+细胞百分比显著升高(P<0.05);线粒体膜电位显著降低(P<0.05);CTX和4-HC处理导致最大糖酵解能力、酵解储备、最大呼吸速率和ATP产生速率显著降低(P<0.05).结论 CTX和4-HC对SH-SY5Y细胞具有细胞毒性作用,可降低细胞活力,破坏细胞膜结构,抑制细胞增殖,其机制可能与导致细胞DNA损伤、能量代谢紊乱和线粒体功能障碍密切相关.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

化疗所致周围神经病变（CIPN）通常表现为持续的疼痛及感觉异常，严重时可能出现振动感和关节位置感丧失、自主神经和运动功能障碍，严重影响患者的生活质量。线粒体功能障碍可能是化疗药物诱发周围神经病变的机制之一。本文从5个方面综述了不同化疗药物导致的不同的线粒体功能障碍，包括如神经元线粒体形态异常、线粒体通透性转换孔激活及其相关钙失衡、线粒体生物能量学功能失调、氧化应激及轴突线粒体转运异常等。避免或改善线粒体功能障碍是预防或减轻CIPN的主要策略。