创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)以发病率高、致死率高、致残率高等为特点,是世界各国亟需攻克的一项公共卫生难题[1].开放性创伤性脑损伤(open traumatic brain injury,oTBI)是指外伤导致颅骨和硬脑膜破裂,使脑组织外露于外界环境中的一类严重脑损伤.该类损伤多发生在交通事故、高处坠落和恶性袭击等意外事件中.我国的领海面积大、海岸线长、岛屿多,海上作业、旅游、登岛作战、海上灾害如船运事故等特殊环境下,均可发生海上oTBI.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

目的:探讨海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑功能的影响及其机制。方法:按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术（sham）组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤（TSI）组，每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型，sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h，TSI组大鼠术后在（26.0±0.5）℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积，通过磁共振T2加权成像（T2WI）、改良神经功能缺损评分（mNSS）、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化，通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达水平。结果:sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常，TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高，第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组（ P<0.01）。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少，找到平台的次数明显减少，在平台所在象限的探索时间明显减少（ P<0.01或 P<0.001）。HE染色结果显示，受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处，TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂，组织水肿明显，且TSI组更为严重。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低，且TSI组大鼠降低更明显（ P<0.01）。 结论:TSI会加重脑损伤，可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。

海上区域广阔，气候环境恶劣，加之落水人员可能存在溺水、体温过低症、海水浸泡伤或受到海洋生物袭击等，使得落水舰员和飞行员的搜索、生存和救治都十分困难。本综述系统分析了美国海军海上搜救体系，包括海上搜救机制、搜救力量、搜救相关培训、搜救基本程序和搜救装备等，并总结了美国海军落水人员搜救特点及启示，以期对我国海军海上搜救体系建设提供借鉴。

目的:构建一种负载纳米铜颗粒的温敏性胶原水凝胶，并探索其应用于腹部开放性海水浸泡伤的救治效果。方法:将脱细胞牛心包冻干粉与生物还原法制备的纳米铜混合，采用胃蛋白酶消化，制备纳米铜温敏性胶原水凝胶。健康成年SPF级BALB/c小鼠30只，构建小鼠腹部开放性海水浸泡伤模型，按照随机数字表法分为模型组和治疗组，每组15只。模型组在开放腹腔后给予10 ml 20 ℃海水浸泡处理30 min，然后逐层关腹；治疗组给予腹腔同样海水浸泡，再予以5 ml纳米铜温敏性胶原水凝胶后，逐层关腹。7 d后处死小鼠，HE染色评价2组小鼠胸腹腔各脏器的损伤情况。结果:铜颗粒水合粒径大小为（686.7±134.6）nm，Zeta电位为-24.6 mV，表明生成的纳米铜颗粒为纳米级，具有较大的静电斥力，稳定性好。胶原水凝胶在室温时呈液态，37 ℃时转变为固态，具有良好的温敏性。加入纳米铜颗粒后，水凝胶的孔隙率和吸水率轻度较少，不影响其溶胀比。与模型组比较，纳米铜温敏性胶原水凝胶能提高治疗组小鼠的存活率和生存状态，减轻海水对腹腔脏器的损伤，并减轻腹部伤口的感染程度。结论:纳米铜温敏性胶原水凝胶可以减轻高渗海水对小鼠腹腔脏器组织的损伤，能维护重要脏器功能，并具有抗菌活性。

目的:探究平潭东岸近岸海水中的主要细菌种类、分布及其与人类健康的关系。方法:采用基因测序和细菌培养的方法，对平潭东岸近岸提取的7个海水样本进行微生物学分析。结果:采样时，平潭沿岸海水的气温为28.00 ℃，水温为24.30 ℃，溶解氧浓度为8.76 mg/L；码头水温为26.60 ℃，溶解氧浓度为7.12 mg/L。海水细菌培养后，共分离出29株弧菌科细菌，包括溶藻弧菌、副溶血弧菌和沙鱼弧菌等，以及20种其他科细菌，包括大肠埃希菌、阴沟杆菌和粪肠球菌等致病菌。海水细菌基因测序显示，变形菌门在平潭东岸近岸海水中约占70%；弧菌属在平潭东北区域海水中占26.08%～31.14%。结论:平潭东岸近岸海水中的细菌主要是革兰阴性菌，以弧菌为主。在进行海水浸泡伤的救治时，应优先考虑针对革兰阴性菌的抗生素。

目的:评价氨甲酰化促红细胞生成素（C-EPO）对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的关系。方法:36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组（ n=12）、TBI+SIH组（ n=12）和C-EPO治疗组（ n=12），采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型，C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和旷场实验，行为学测定结束后，处死大鼠，测定脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量，采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量，采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。 结果:与sham组比较，TBI+SIH组大鼠mNSS升高［（9.9±0.8）分］，运动总路程［（26 743±2 034）mm］和中央区域停留时间［（7.7±1.5）s］减少，脑组织含水量［（82.16±3.25）%］及EB含量［（33.49±5.28）μg/g］升高，损伤区脑组织IL-1β［（476.0±34.7）pg/mg］、IL-18［（1 501.0±113.2）pg/mg］和caspase-1［（1 873.0±156.0）pg/mg］含量升高，NLRP3 mRNA（1.48±0.19）、caspase-1 mRNA（1.90±0.49）和IL-18 mRNA（2.92±0.63）表达上调（ P<0.05）；与TBI+SIH组比较，C-EPO治疗组大鼠mNSS［（5.2±0.7）分］降低，运动总路程［（45 901±3 425）mm］和中央区域停留时间［（21.0±3.5）s］增加，脑组织含水量［（80.79±3.40）%］及EB含量［（19.23±3.76）μg/g］降低，损伤区脑组织IL-1β［（412.0±22.0）pg/mg］、IL-18［（660.0±45.8）pg/mg］和caspase-1［（1 123.0±121.9）pg/mg］含量降低，NLRP3 mRNA（0.96±0.11）、caspase-1 mRNA（0.93±0.30）和IL-18 mRNA（1.28±0.35）表达下调（ P<0.05）。与sham组比较，TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血；与TBI+SIH组相比，C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻，脑组织结构更清晰，脑出血程度也明显减轻。 结论:C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

海上颅脑创伤（TBI）伤者因受伤时所处特殊环境，坠海后易合并发生海水浸泡伤、海水淹溺伤等，使伤情进一步加重，救治难度极大。成功构建海上TBI动物模型并开展相关基础研究，对临床上救治此类伤者具有重要的理论指导意义。本文围绕海上TBI动物模型的构建及其救治研究进展进行阐述。