目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组.各组大鼠连续给药14 d,在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型,超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变.体外培养H9c2细胞,用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2.5、5、10 μg/mL组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01),血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0.01),GSH、SOD活力显著降低(P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组相比,羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0.05),羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0.05),GSH、SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0.05),羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻,心肌细胞胶原沉积减少.与正常对照组比较,H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.01),经羟基-α-山椒素预处理后,H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高,羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低,GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.01),羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0.01),羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调,Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度,保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤,改善H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放,激活Nrf2/HO-1信号通路有关.

综述苍术健脾、燥湿的作用机制及研究进展.古代医家常用苍术治疗多种疾病的脾胃湿证.苍术有效成分能改善胃排空及小肠推进率;可增加胃泌素、胃动素等,促进胃酸分泌,增加胃肠动力;可降低血管活性肠肽水平,抑制肠蠕动亢进.苍术能双向调节胃肠功能紊乱,且还能改善胃黏膜的异常形态,减轻胃组织损伤,改善肠组织异常结构.苍术燥湿的主要有效成分为挥发油,可导致体液丢失,血黏度增加,影响唾液腺分泌,引起口干,降低肾脏水通道蛋白2的表达量.苍术及其提取物能降低大鼠胃、大肠、尿液中水通道蛋白含量,通过多脏器调节体内水液代谢.故苍术能从影响脏器形态、胃肠道激素水平、水通道蛋白表达等多方面达到健脾、燥湿的功效.

目的 探讨酒花提取物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用及机制.方法 将 60 只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(戊酸雌二醇,0.105 mg·kg-1)和酒花提取物低、中、高剂量组(65.625、131.120、196.875 mg·kg-1),每组 10 只.除假手术组外,其余各组大鼠均切除双侧卵巢,术后灌胃给药,每日 1 次,连续给药 90 d.采用 HE染色法观察大鼠骨组织病理形态变化,测定骨形态计量学参数,计算骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨小梁面积百分数(Tb.Ar);测定大鼠骨组织生物力学指标:最大载荷、弹性模量、断裂强度;采用 ELISA 法测定大鼠血清雌激素(E2)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、骨钙素(OC)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量;采用全自动生化仪测定大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)含量;采用 RT-PCR 及 Western Blot 法检测大鼠胫骨组织 OPG、RANKL、ER α、ER β、Wnt16、β-catenin mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠胫骨骨小梁断裂,骨髓腔变大,呈现骨质疏松结构;胫骨Tb.N、Tb.Th、Tb.Ar明显降低(P＜0.05),Tb.Sp明显升高(P＜0.05);股骨的最大载荷、弹性模量和断裂强度均明显降低(P＜0.05);血清E2 含量明显降低(P＜0.05),TRACP5b、OC、ALP、BALP含量均明显升高(P＜0.05);胫骨组织的OPG、OPG/RANKL、ERα、ERβ、β-catenin、Wnt16 mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05),RANKL mRNA及蛋白表达明显上调(P＜0.05).与模型组相比,阳性对照组及酒花提取物高剂量组的上述指标均明显回调(P＜0.05).结论 酒花提取物对绝经后骨质疏松症具有一定的防治作用,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路,进而调控OPG/RANK/RANKL信号通路有关.

目的:基于肠道微生物群-法尼酯X受体(FXR)轴探讨文王一支笔(BIH)提取物调控胆汁酸代谢而缓解代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MAFLD)的作用机制.方法:将40只C57BL小鼠随机分为正常组、MAFLD模型组、中剂量BIH组和高剂量BIH组.正常组给予普通饲料,其余组给予高脂饲料喂养12周建立MAFLD模型;同时高、中剂量BIH组分别给予0.598和0.299g/kg BIH溶液灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水.全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE、油红O和Masson染色观察肝脏形态、脂肪变性和纤维化程度;ELISA法检测肝组织TC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,以及血清和回肠胆汁酸含量;Western blot检测回肠组织内FXR和成纤维细胞生长因子15(FGF15)蛋白表达,以及肝组织内FXR、小异二聚体伴侣(SHP)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)蛋白表达;16S rRNA基因测序检测肠道微生物群结构变化及多样性.结果:(1)与正常组相比,MAFLD小鼠血清TC、TG和LDL-C水平均升高,回肠胆汁酸水平升高,肝组织TC、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05或P<0.01),肝细胞内脂质沉积增加,肝组织FXR和SHP蛋白表达增多,CYP7A1蛋白减少(P<0.05或P<0.01),回肠FXR和FGF15蛋白表达增多(P<0.05);与模型组相比,BIH干预可改善上述指标.(2)肠道菌群分析结果显示,与模型组相比,BIH能提高小鼠肠道菌群的丰富度和多样性;在门水平上,提高拟杆菌门与厚壁菌门相对丰度的比值,降低变形菌门和疣微菌门丰度;在属水平上,提高Duncaniella、Muribaculum和Paramuribaculum属的相对丰度,降低螺杆菌属丰度.结论:BIH提取物可改变MAFLD小鼠肠道微生物群结构,抑制肝肠FXR轴,增加肝内CYP7A1表达,促进胆汁酸合成,减少肝内胆固醇聚集,维持胆汁酸代谢平衡,有效减轻肝脏脂肪变性和炎症损伤,从而达到治疗MAFLD的作用.

血浆基质制品生物活性良好，因其来源于自身，少见不良反应，已被广泛应用于组织再生领域。随着生物医学及材料学的发展，血浆基质制品经历了不同的发展阶段，其制备方式、产物特征、生物学性能都发生了巨大变化。本文通过总结过往研究，系统介绍了血浆基质制品的发展演化历程、理论基础、产物特性及具体成分，并为其在口腔临床中的应用提供参考。

目的:观察银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠凋亡水平的影响。方法:60只SD大鼠随机数字表法分为对照组，模型组和实验组，其中模型组和实验组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI大鼠模型，对照组大鼠不结扎处理。建模成功后，实验组大鼠给予每天150 mg/kg银杏叶提取物，对照组和模型组给予等体积生理盐水。连续给药6 d后，采用超声影像检测3组大鼠心肌功能；采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学变化及进行损伤评分，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)分析心肌细胞凋亡指数；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白表达水平。计量资料分析采用单因素方差分析。结果:实验组大鼠舒张末期左室内径(LVEDD)和收缩末期左室内径(LVESD)[(7.28±0.30)、(5.00±0.28) mm ]低于模型组[(8.01±0.36)、(7.15±0.34) mm]，而射血分数(EF)水平[(58.41±5.09)%]高于模型组[(43.27±5.69)%]，差异有统计学意义( t＝2.781、3.017、3.001， P<0.05)。实验组大鼠心肌损伤评分[(4.02±0.57)分]显著低于模型组[(6.75±0.79)分]，差异有统计学意义( t＝3.793， P<0.05)。实验组大鼠心肌组织凋亡指数[(15.73±3.25)%]显著低于模型组[(33.97±3.96)%]，差异有统计学意义( t＝4.116， P<0.05)。实验组大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(1.31±0.18、2.09±0.19)低于模型组(1.98±0.21、3.15±0.28)，差异有统计学意义( t＝3.011、3.158， P<0.05)。 结论:银杏叶提取物可显著下调凋亡相关蛋白表达，抑制心肌组织细胞凋亡，进而保护急性心肌梗死大鼠心脏功能。

目的:制备负载小鼠脂肪干细胞的甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶并探讨其对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。通过酸水解碱的方法提取甲壳素纳米纤维，将提取物与透明质酸和胶原混合制备甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶（以下简称水凝胶），另制备负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶。将30只雄性12周龄豚鼠按照随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组和水凝胶组（每组10只），分别在豚鼠背部两侧涂抹乙醇、4-氨基苯甲酸乙酯、前述制备的不含细胞的水凝胶进行诱导接触和激发接触，于激发接触后24、48 h观察皮肤水肿和红斑形成情况。将小鼠脂肪干细胞分为行常规培养的正常对照组和用前述制备的不含细胞的水凝胶培养的水凝胶组，培养3 d，采用蛋白质印迹法检测血小板衍生生长因子-D（PDGF-D）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）的蛋白表达（样本数均为3）。取8只雄性8周龄SD大鼠，在其背部两侧各制备1个圆形全层皮肤缺损创面，分别作为空白对照组（不进行任何处理）和水凝胶组（涂抹前述制备的负载脂肪干细胞的水凝胶）。伤后0（即刻）、2、4、8、10 d，观察创面愈合情况并计算伤后2、4、8、10 d的创面愈合率。取伤后10 d创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生组织形成情况，采用酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、IL-4和IL-10的浓度，行免疫组织化学染色观察CD16、CD206阳性细胞表达并计算阳性细胞百分比。动物实验样本数均为8。 结果:激发接触后24 h，3组豚鼠皮肤均无水肿形成，仅阳性对照组7只豚鼠皮肤出现轻微红斑。激发接触后48 h，阳性对照组8只豚鼠皮肤出现红斑，4只豚鼠皮肤出现水肿；其余2组豚鼠皮肤无明显红斑或水肿。培养3 d，水凝胶组脂肪干细胞中PDGF-D、IGF-Ⅰ和TGF-β 1的蛋白表达水平均明显高于正常对照组（ t值分别为12.91、11.83、7.92， P<0.05）。伤后0~10 d，2组创面面积均逐渐缩小，水凝胶组创面于伤后10 d基本愈合。伤后4、8、10 d，水凝胶组创面愈合率分别为（38±4）%、（54±5）%、（69±6）%，分别明显高于空白对照组的（21±6）%、（29±7）%、（31±7）%（ t值分别为3.82、3.97、4.05， P值均<0.05）。伤后10 d，与空白对照组比较，水凝胶组创面表皮更加完整，毛囊、血管和其他皮肤附件增多。伤后10 d，水凝胶组创面组织中IL-1α、IL-6浓度均较空白对照组明显降低（ t值分别为8.21、7.99， P<0.05），IL-4、IL-10浓度均较空白对照组明显升高（ t值分别为6.57、9.03， P<0.05）；水凝胶组创面组织中CD16阳性细胞百分比较空白对照组明显降低（ t=8.02， P<0.05），CD206阳性细胞百分比较空白对照组明显升高（ t=7.21， P<0.05）。 结论:负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶无致敏性，能促进脂肪干细胞中生长因子分泌，促进大鼠全层皮肤缺损创面组织中巨噬细胞向M2型极化，减轻炎症反应，从而促进创面愈合。

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

牙髓坏死可导致牙齿脆性增加，易折裂，并阻碍年轻恒牙牙根持续发育。因此牙髓再生治疗具有重要的临床意义。由于牙髓组织具有复杂、多变的解剖结构且包含神经、血管等多种组织成分，牙髓再生面临诸多挑战。回顾近年来应用组织工程方法探索牙髓组织构建与移植的基础研究和临床应用研究文献，重点讨论适宜支架材料的选择与牙髓组织构建方法。文中述及用于构建牙髓组织的支架材料包括海藻酸钠、壳聚糖、透明质酸，胶原蛋白、明胶、纤维蛋白、丝素蛋白、多肽和自组装多肽、聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物等，简要介绍了其功能特点以及添加生物基质提取物、生长因子等组成的功能修饰或不同功能互补性材料组成的功能改进。结合临床可操作性要求，进一步讨论了由亲水性复合材料或经亲水基团修饰材料制备可注射水凝胶支架材料的组成设计和功能特点，以期为今后牙髓再生研究探索提供一定的借鉴。

目的：:观察局部应用螺旋藻多糖提取物（PSP）对大白兔金黄色葡萄球菌性角膜炎的治疗效果。方法：:实验研究。从钝顶螺旋藻干粉中提取PSP，并制备0.01% PSP滴眼液。在45只大白兔右眼角膜中央采用基质注射针基质注射5 μl金黄色葡萄球菌菌液[（ATCC25923，约100个菌落形成单位（CFU）]，构建兔金黄色葡萄球菌性角膜炎模型。角膜基质注射菌液8 h后，将兔随机分成基底对照组、0.9%氯化钠溶液组和PSP组3组，每组15只。0.9%氯化钠溶液组和PSP组分别给予0.9%氯化钠溶液或PSP点眼给药，每15 min点眼1次，持续点眼5次后，改为每30 min点眼1次，持续点眼14次，最后1次点眼后1 h，角膜荧光素钠染色，裂隙灯显微镜下观察兔实验眼角膜上皮缺损情况并给予临床评分，角膜取材后对CFU进行测定；每组随机取3只眼球进行组织病理学观察，采用实时定量PCR检测角膜中炎症因子的表达。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果：:0.9%氯化钠溶液组角膜上皮缺损严重，PSP组角膜上皮缺损较少。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组临床指标评分明显降低，差异有统计学意义（ t=5.293， P<0.001）。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组的CFU明显减少，差异有统计学意义（ t=4.383， P<0.001）。组织病理学结果显示0.9%氯化钠溶液组有明显的炎症细胞浸润；PSP组与0.9%氯化钠溶液组相比，眼部结构相对良好，炎细胞浸润较少。实时定量PCR结果显示PSP组角膜组织中炎症因子白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组。 结论：:0.01% PSP滴眼液能明显降低金黄色葡萄球菌性角膜炎病变的严重程度和角膜细菌载量，提示PSP对金黄色葡萄球菌性角膜炎可能具有潜在的治疗价值。