线粒体是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的动态、半自主细胞器,在维持正常子宫内膜细胞稳态中起着重要作用.子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤,其发病年龄呈现年轻化趋势,因此提高治疗子宫内膜癌的能力对改善其预后有重要意义.近年的研究表明,线粒体生物合成过程异常、线粒体动力学失调、线粒体功能障碍与子宫内膜癌的发生发展密切相关.在子宫内膜癌治疗方面,线粒体也展现出巨大的潜力,如诱导细胞凋亡和靶向线粒体相关的子宫内膜癌干细胞的治疗等.深入理解线粒体在子宫内膜癌发病机制中的作用,将为子宫内膜癌的治疗提供新的视角.

脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.

血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

IgA肾病是常见原发性肾小球疾病,自噬对维持内环境稳态起重要作用,细胞自噬功能障碍可影响IgA肾病发生发展.本文围绕自噬梳理中药调控肾脏固有细胞自噬的分子机制,发现中药提取物及中药复方主要通过PI3K/Akt/mTOR、TLR4/NF-κB、MAPK、Nrf2/HO-1、NLRP3等信号通路调节细胞自噬活性,进而干预肾纤维化、炎症、氧化应激等病理损害,延缓IgA肾病进展,为IgA肾病临床治疗及新药研发提供参考.

非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一种调节生物学过程的因子,在肿瘤的生物学行为中起到重要的作用.NcRNA在肿瘤中可作为竞争内源性RNA及RNA结合蛋白发挥作用,并且可以参与细胞转录与翻译的调节.自噬作为一种自我吞噬多余内容物并产生新分子维持细胞稳态的过程,对卵巢癌具有双重作用,需深入探讨.NcRNA可以通过自噬相关蛋白及信号通路介导卵巢癌生物学行为的变化.同时自噬具有多种分类,本文主要聚焦于经典的巨自噬作用,综述了卵巢癌中 ncRNA(miRNA,lncRNA及circRNA)与自噬的串扰,有助于提供基于ncRNA与自噬的卵巢癌治疗策略.

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,具有维持皮肤平衡的功能.在银屑病中,细胞凋亡障碍表现为角质形成细胞异常增殖.传统中药对角质形成细胞凋亡具有调控作用,以抑制银屑病表皮过度增殖、促进表皮正常分化、维护表皮稳态,且具有不良反应少、作用靶点多的优势.因此,该文对中药中多种有效成分通过干预相关因子、信号通路等以诱导银屑病角质形成细胞凋亡的具体机制进行总结分析,以期为中药治疗银屑病提供参考.

目的 总结细胞自噬治疗肿瘤的研究进展,以期提高对细胞自噬的认识与理解,促进自噬在肿瘤临床和基础领域的应用与发展.方法 使用中国知网数据库、中华医学期刊全文数据库及PubMed检索系统,以"细胞自噬""自噬信号传导""自噬与肿瘤""靶向自噬"为中文关键词,"Autophagy""Autophagy signal transduction""Autophagy and Cancer""Targeted Autophagy"为英文关键词,检索2013-01-01-2024-01-31相关文献.纳入标准:(1)自噬的过程和调节机制;(2)自噬与肿瘤的关系;(3)调节自噬与肿瘤治疗.排除标准:(1)数据不完整的文献;(2)文献研究方法中存在统计学问题的文献以及内容相似或重复的文献.最终纳入文献73篇,其中中文文献4篇,英文文献69篇.结果 自噬与肿瘤的发生、发展和药物抵抗有关.自噬能通过维持细胞内稳态、DNA和基因组的稳定、增强肿瘤免疫治疗抑制肿瘤发生;也能通过保障肿瘤细胞代谢,维持癌症干细胞稳定促进肿瘤发展;在某些情况下自噬过度激活也可引起自噬性死亡.通过药物促进自噬或者抑制自噬可以对肿瘤细胞起到杀伤作用.结论 自噬过程受一系列复杂信号分子的调控,调控机制与肿瘤的病理生理过程存在密切联系.自噬与肿瘤的发病、治疗和预后密切相关,可以作为肿瘤治疗的潜在干预靶点,调节自噬能为肿瘤治疗提供新的策略.

非哺乳期乳腺炎(NPM)病程长,易反复发作,其发生、发展与机体免疫功能紊乱、辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡有关.从免疫炎症角度探讨中医药治疗NPM的作用机制,综述中医药对NPM患者Th1/Th2平衡的调节作用.中医药可以通过调节Th1、Th2型细胞因子的分泌,抑制白细胞介素-6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)等信号通路的激活,纠正CD4+T细胞亚群的分化失衡等途径,恢复NPM患者的免疫稳态,从而发挥治疗作用.

银屑病(psoriasis)是与免疫相关的、易复发的慢性炎症性皮肤病,目前还不能完全治愈.银屑病病因和发病机制复杂,炎症因子释放导致的免疫细胞失衡和功能紊乱是银屑病发病的关键.近年来,肠道菌群代谢物与炎症性疾病的研究越来越多,让人们对于肠道菌群代谢物的认识更加深入.胆汁酸(bile acid,BA)是在肠道菌群作用下生成的具有生物活性的代谢产物之一,具有调节免疫平衡、抑制炎症反应、维护内环境稳态等功能.现就BA与银屑病的关系以及相关作用机制作一概述,以期为银屑病的治疗提供新思路.

目的 通过建立微塑料暴露小鼠模型探讨微塑料暴露致皮质铁死亡的影响,以期为微塑料暴露致神经损伤的防治提供新的线索.方法 SPF级雄性C57小鼠40只按体重随机分为对照组、低微塑料组、中微塑料组、高微塑料组,每组10只.微塑料暴露组小鼠分别以25、50和100mg/kg纳米聚苯乙烯灌胃,连续染毒8周,对照组每天灌胃相同剂量纯水.染毒结束后,以新物体识别实验检验小鼠的神经行为变化;以HE染色观察小鼠皮质病理变化;以试剂盒检测小鼠皮质组织中二价铁(Fe2+)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以Western blot法检测小鼠皮质组织中二价金属铁离子转运体1(DMT1)、铁转运蛋白(ferroportin,FPN1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白的表达情况.结果 染毒期间,低微塑料、中微塑料与高微塑料组小鼠体重与对照组相比无显著差异.新物体识别实验结果显示,与对照组相比,中微塑料组和高微塑料组新物体识别指数显著下降(P＜0.05).HE染色结果显示,与对照组相比,低微塑料组小鼠皮质中出现神经细胞深染,结构模糊,核固缩现象;中微塑料组及高微塑料组小鼠皮质及海马中神经细胞深染,结构模糊,核固缩现象进一步加剧.与对照组相比,各微塑料组小鼠脑皮质中铁含量和MDA含量显著升高(P＜0.05),GSH含量在中微塑料组和高微塑料组中显著下降(P＜0.05);同时,TFR1表达水平在各微塑料组小鼠脑皮质中均较对照组显著升高(P＜0.05),中微塑料和高微塑料组小鼠脑皮质中FPN1表达水平显著降低(P＜0.05),DMT1表达水平显著升高(P＜0.05);此外,与对照组相比,GPX4与SLC7A11在中微塑料组与高微塑料组小鼠皮质中的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 微塑料暴露可引起小鼠新物体识别能力下降,其中微塑料引起皮质神经细胞铁稳态失调导致铁死亡是诱导神经损伤的机制之一.