银屑病(psoriasis)是与免疫相关的、易复发的慢性炎症性皮肤病,目前还不能完全治愈.银屑病病因和发病机制复杂,炎症因子释放导致的免疫细胞失衡和功能紊乱是银屑病发病的关键.近年来,肠道菌群代谢物与炎症性疾病的研究越来越多,让人们对于肠道菌群代谢物的认识更加深入.胆汁酸(bile acid,BA)是在肠道菌群作用下生成的具有生物活性的代谢产物之一,具有调节免疫平衡、抑制炎症反应、维护内环境稳态等功能.现就BA与银屑病的关系以及相关作用机制作一概述,以期为银屑病的治疗提供新思路.

目的:研究维持性血液透析患者幽门螺杆菌(HP)的感染率并分析感染相关危险因素。方法:采用横断面调查研究方法选取2018年8月本院肾内科的190例血液透析患者为研究对象，选取同期本院体检中心健康体检人群18 375例为对照组，分析血液透析患者与健康人群HP感染率的差别。然后根据是否感染HP，将血液透析患者分为HP阴性组(163例)和HP阳性组(27例)。采用多因素回归分析两组患者的基础情况以及实验室检测指标，分析血液透析患者感染HP的高危因素。结果:血液透析患者和健康体检者感染HP的发生率分别为14.21%(27/190)和22.20%(4072/18375)，差异有统计学意义( P<0.05)。HP阳性组血小板计数、血小板压积、球蛋白、总胆汁酸、丙氨酸转氨酶(ALT)/天冬氨酸转氨酶(AST)比值较HP阴性组升高( P<0.05)，而血红蛋白、红细胞压积较HP阴性组明显降低( P<0.05)。多因素logistic回归分析结果：总胆汁酸( OR＝1.057，95% CI：1.001～1.115， P＝0.045)、ALT/AST比值( OR＝3.950，95% CI：1.149～13.581， P＝0.029)是血液透析患者感染HP的独立危险因素。 结论:血液透析患者感染HP的发生率较健康普通人群低。总胆汁酸、ALT/AST比值是血液透析患者感染HP的独立危险因素。

目的:探讨血清甘胆酸（CG）、总胆汁酸（TBA）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）在脂肪肝向肝癌转化中的意义及与机体糖脂代谢的关系。方法:选取2018年5月至2020年8月四川大学华西医院金堂医院收治的96例脂肪肝患者（脂肪肝组）、96例肝硬化患者（肝硬化组）及96例肝癌患者（肝癌组），并选取同期96例健康体检者作为健康对照组。比较各组一般资料、血清CG、TBA、GLP-1、糖化血红蛋白（HbA 1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，采用Pearson相关分析血清CG、TBA、GLP-1水平与机体糖脂代谢指标的相关性，并比较肝癌不同病理特征患者血清CG、TBA、GLP-1水平。 结果:脂肪肝组、肝硬化组、肝癌组血清CG、TBA、GLP-1、HbA 1c均高于健康对照组[（3.57 ± 1.06）、（22.17 ± 8.44）、（31.44 ± 9.65） mg/L比（1.26 ± 0.78） mg/L，（5.94 ± 1.26）、（12.34 ± 4.02）、（20.65 ± 5.17） μmol/L比（2.87 ± 0.59） μmol/L，（8.34 ± 1.55）、（11.69 ± 3.26）、（17.84 ± 2.78） pmol/L比（6.68 ± 1.24） pmol/L，（5.52 ± 0.31）%、（5.89 ± 0.27）%、（6.11 ± 0.23）%比（5.11 ± 0.36）%]，并且随病情演变加重，血清CG、TBA、GLP-1、HbA 1c水平呈升高趋势，差异均有统计学意义（ P<0.05）。肝硬化组、肝癌组TG、TC、HDL-C、LDL-C低于健康对照组和脂肪肝组，差异有统计学意义（ P<0.05）。相关分析结果显示，血清CG、TBA、GLP-1与HbA 1c呈正相关（ P<0.05），与TG、TC、HDL-C、LDL-C呈负相关（ P<0.05）。肝癌患者随着临床分期增加，血清CG、TBA水平呈递增趋势（ P<0.05）。 结论:随着脂肪肝向肝癌转化，血清CG、TBA、GLP-1水平升高，且变化趋势与机体糖脂代谢关系密切，可为临床完善脂肪肝转归评价机制提供参考。

肠道菌群是指存在于肠道内的微生物群体，其组成失调可能会影响人体健康。目前许多研究发现肠道菌群及其代谢物可能通过肠-脑轴与阿尔茨海默病（AD）的病理密切相关。文中对肠道菌群常见代谢物——脂多糖、功能性淀粉样蛋白和胆汁酸在AD病理中发挥的作用及其可能的机制进行综述，为探索AD的发病机制提供有价值的信息。

目的:观察中药泡浴联合蓝光照射治疗新生儿病理性黄疸的疗效和安全性。方法:选取舟山市妇幼保健医院2018年1－10月收治的新生儿病理性黄疸94例，采用随机数字表法分为对照组、观察组各47例。对照组在常规治疗基础上行蓝光照射治疗，观察组在对照组基础上联合茵陈蒿汤加减泡浴治疗，两组疗程均为7 d。比较两组治疗前后总胆红素(TBIL)、非结合胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)、超敏C-反应蛋白(HS-CRP)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)水平变化及临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗7 d后，观察组TBIL、UCB、TBA、HS-CRP分别为(116.4±6.9)μmol/L、(153.6±8.2)μmol/L、(8.3±1.3)μmol/L、(4.9±0.6)mg/L，均低于对照组的(153.6±8.2)μmol/L、(249.3±42.3)μmol/L、(25.9±2.9)μmol/L、(18.3±0.5)mg/L( t＝15.851、20.329、9.624、7.508，均 P<0.05)；两组治疗前后β-GD均降低，观察组下降更明显( P<0.05)。观察组总有效率为97.9%(46/47)，明显高于对照组的85.1%(40/47)；观察组不良反应发生率为4.3%(2/47)，明显低于对照组的29.8%(17/47)，两组差异均有统计学意义(χ 2＝11.562、14.605，均 P<0.01)。 结论:中药泡浴联合蓝光照射治疗新生儿病理性黄疸疗效确切，不良反应发生率低。

目的:探讨长期节食状态下大鼠体内胆汁酸的变化及其机制。方法:20只健康雄性Wistar大鼠分为对照组和节食组，每组10只。对照组大鼠正常量饮食，节食组大鼠给予正常饮食量的50%饲养，12周后麻醉，采集各组大鼠血清、胆汁、肝脏和回肠组织样本，分离腹部脂肪称重，并计算腹部脂肪/体重比。计算胆汁流速。采用试剂盒和高效液相色谱串联质谱法测定各样本中总胆汁酸（TBA）及β-鼠胆酸（β-MCA）、牛磺β-鼠胆酸（Tβ-MCA）、胆酸（CA）、牛磺胆酸（TCA）、甘氨胆酸（GCA）、鹅去氧胆酸（CDCA）、甘氨鹅去氧胆酸（GCDCA）、去氧胆酸（DCA）、牛磺去氧胆酸（TDCA）、甘氨去氧胆酸（GDCA）、石胆酸（LCA）、甘氨石胆酸（GLCA）、牛磺猪去氧胆酸（THDCA）、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）、甘氨熊去氧胆酸（GUDCA）的浓度，采用实时荧光定量聚合酶链反应测定肝脏和回肠组织法尼醇X受体（Fxr）“肠-肝轴”通路上胆汁酸相关核受体、代谢酶和转运体小异二聚体伴侣（ Shp） 、成纤维细胞生长因子15（ Fgf15） 、胆固醇7α-羟化酶（ Cyp7a1）、甾醇12α-羟化酶（ Cyp8b1） 、胆酸盐输出泵（ Bsep） 、多药耐药相关蛋白2（ Mrp2） 、Na +依赖性胆酸盐转运体（ Asbt）等的mRNA表达量。组间比较采用 t检验。 结果:与对照组相比，节食组大鼠体重与腹部脂肪/体重比均显著降低（ P<0.01）；血清TBA水平以及胆汁流速和胆汁酸经胆汁排泄量显著升高（ P<0.05）；肝组织中β-MCA、CA、GCA、CDCA、GCDCA、DCA、GDCA、LCA、GLCA、TUDCA和GUDCA的浓度显著升高（ P<0.05），而TCA、TDCA和THDCA的浓度显著降低（ P<0.05）；回肠组织中Tβ-MCA、TCA、DCA和TDCA浓度均显著降低（ P<0.05）；肝脏中次级胆汁酸和非结合型胆汁酸浓度明显增高（ P<0.05），回肠中结合型胆汁酸浓度显著降低（ P<0.05）。与对照组比较，节食组大鼠回肠和肝脏部位 Fgf15基因表达量均显著降低，回肠 Asbt基因表达量显著上调，肝脏中 Shp和 Cyp7a1的mRNA表达水平均显著上调，而 Cyp8b1的mRNA表达量显著降低（均 P<0.05）。 结论:节食大鼠饮食结构的改变促使体内胆汁酸呈现明显的特征性变化，究其机制可能与Fxr“肠-肝轴”的适应性调控有关。

多囊卵巢综合征（PCOS）主要表现为生殖障碍、肥胖和代谢紊乱等，其发病机制尚未明确。随着分子生物学和测序技术的应用，发现肠道菌群改变与PCOS密切相关。其中肠道菌群代谢物胆汁酸与PCOS的相关性成为研究热点之一。胆汁酸可能通过影响糖代谢、调控体质量、介导炎性反应、改变激素水平及卵泡功能等方面参与PCOS的发生和发展。

近年来,研究人员为提高大黄酸的生物利用度及生物活性,对其结构进行修饰与改造得到许多大黄酸类衍生物如季铵盐类、季磷盐类、甲基化类、糖苷类、金属配合物类等.本文以大黄酸结构修饰位点为主线,围绕灭蚊活性、清除自由基、抗结核、抗骨质疏松、抗胆汁淤积性肝纤维化、抗炎、抗应激性和糖尿病性性腺功能减退、抗阿尔茨海默病、抗白血病等活性展开做一综述.该综述为大黄酸的构效关系研究及开发大黄酸类药物提供参考.

肠道微生物群在维持肝脏代谢稳态中扮演重要角色,其通过参与胆汁酸代谢影响肝细胞癌的发生发展."肠-肝轴"在肝脏疾病发病机制中占据举足轻重的地位,通过纠正肠道生态失衡以恢复正常胆汁酸水平,可能是阻止肝细胞癌进展的有效方法之一.本文总结了胆汁酸受体影响肝细胞癌的相关机制以及最新治疗靶点,旨在为早期防治肝癌提供参考依据.

胆汁淤积是指肝细胞和(或)胆管细胞水平上的胆汁形成或流动的损害,导致胆汁无法正常排泄到十二指肠,淤积于肝脏.过多的胆汁酸和胆红素,引起肝细胞的损伤、肝纤维化,直至肝衰竭.因此,明确胆汁淤积发生及发展的具体机制,对疾病的治疗和患者的预后有重要的意义.