血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

目的:探究短期极低热量限制(very low-calorie restriction，VLCR)对超重/肥胖2型糖尿病患者的代谢改善疗效，结合微生物多样性检测技术明确肠道菌群的变化，探讨VLCR临床疗效的机制。方法:纳入14例超重/肥胖2型糖尿病患者，住院进行9天VLCR(热量摄入300~600 kcal/d)。在VLCR前后，测量受试者体重、腰围、血压和心率等指标，计算体重指数。检测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、血脂等糖脂代谢指标，并计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。检测肝肾功能、电解质等指标，计算估计的肾小球滤过率。使用SPSS软件分析上述指标在治疗前后的差异。收集受试者VLCR前后的粪便，运用16S rDNA高通量测序技术对粪便样本进行肠道微生物多样性检测，专业软件分析VLCR前后肠道菌群的差异。结果:9天VLCR后，超重/肥胖2型糖尿病患者的体重、体重指数、腰围、血压、空腹及餐后2 h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、碱性磷酸酶、三酰甘油和尿素氮显著降低( P<0.05)。血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、估计的肾小球滤过率、尿酸、白蛋白、钙和磷无明显变化( P>0.05)。粪便中肠道菌群的α多样性无显著改变，拟杆菌门的丰度显著升高，厚壁菌门/拟杆菌门的比值从11.79显著下降至4.20。组间差异分析得出狄氏副拟杆菌是关键的差异菌种。 结论:VLCR可显著改善超重/肥胖2型糖尿病患者的体重和糖脂代谢，且无严重不良事件的发生。狄氏副拟杆菌可能是VLCR的标志肠道菌群。

目的:分析体检人群血清电解质浓度与心血管事件风险的关联性。方法:采用横断面研究方法，选取2018年1月1日—2022年2月28日在华中科技大学同济医学院附属同济医院体检中心进行健康体检且测定过血清高敏心肌肌钙蛋白I（hs-cTnI）和血清电解质（氯、磷、钙、钠、钾、镁离子）的8 445例成年人为研究对象，根据hs-cTnI浓度将心血管事件风险划分为低、中、高3个等级。采用方差分析比较不同心血管事件风险等级体检者血清电解质浓度差异，采用有序多分类logistic回归分析血清电解质浓度与心血管事件风险的关联。结果:心血管事件低风险组钾、镁离子浓度均高于中、高风险组［钾离子（4.28±0.29）比（4.24±0.34）、（4.23±0.36）mmol/L，镁离子（0.88±0.06）比（0.87±0.07）、（0.87±0.07）mmol/L］（均 P<0.05），钠离子浓度低于中、高风险组［（140.54±1.75）比（140.88±1.73）、（140.81±2.20）mmol/L］（ P<0.001）；高风险组磷离子浓度低于中、低风险组［（1.04±0.17）比（1.08±0.16）、（1.05±0.15）mmol/L］（ P=0.001）；各组氯、钙离子浓度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。相比于离子浓度正常者，低钾血症（ OR=6.96，95% CI：3.67~13.10）、低镁血症（ OR=5.00，95% CI：1.01~24.50）者心血管事件风险等级均更高（均 P<0.05）；在正常范围内，钠离子浓度与心血管事件风险呈正相关（ OR=1.08，95% CI：1.03~1.14； P<0.001）。 结论:体检人群血清钠、钾、镁离子浓度与心血管事件风险有关，维持体内钾、镁离子的相对稳态以及钠离子在正常范围内的较低水平，可能有助于预防心血管事件发生。

25?羟基维生素D（25OHD）是一种脂溶性维生素，可维持钙磷稳态和促骨矿化及通过影响机体对病原体的反应，在人体免疫调节中发挥重要作用。在危重患者相关的研究中，25OHD缺乏与患者不良结局相关，但其对重症烧伤患者预后的影响尚不明确。该研究根据入院时25OHD 水平将烧伤患者分为缺乏组（25OHD<20 ng/mL，234 例）和非缺乏组（25OHD≥20 ng/mL，178例）。与缺乏组比较，非缺乏组患者中男性、白种人占比更高，体重指数较低，烧伤总面积更小，入院前服用25OHD比例更高。而缺乏者组患者更易发生血流感染、肺部感染、移植物丢失等感染并发症，接受肾脏替代治疗和/或机械通气的频率更高，机械通气的时间更长。采用广义线性混合模型控制中心效应、烧伤总面积、年龄和吸入性损伤等因素后观察到，25OHD缺乏与感染的发生独立相关。缺乏组患者发生感染的风险较非缺乏组高2.4倍。该研究得出，25OHD缺乏会导致烧伤患者发生感染，不及时补充25OHD可能会增加患者发生感染的风险。而其中的作用机制、最适宜的补充药物及其剂量等仍需在未来的随机对照研究中进一步探讨。

维生素D具有调节钙磷稳态、促进骨骼生长发育及矿化的作用，对于维持骨骼健康发挥重要作用。近年来，关于维生素D的研究日渐深入，维生素D的骨外作用也受到广泛关注。目前的研究显示维生素D参与多种疾病的发生和发展，维生素D缺乏可能增加患病风险；而维生素D的补充是否可以带来明确临床获益尚存在争议。文章就维生素D在肥胖、糖尿病、心血管疾病、免疫调节、肿瘤发生、肌少症等重要公共健康问题中的作用及相关机制展开深入探讨，为进一步深入了解维生素D广泛的生物活性及临床应用提供理论依据。

甲状旁腺素可作用于骨骼、肾脏及肠道，在人体钙磷代谢稳态中发挥重要的调控作用。然而，有关甲状旁腺功能障碍对生殖系统功能的影响，目前尚知之甚少。本文着重讨论甲状旁腺疾病与生殖功能和生殖健康之间的关系。

儿童感染性疾病严重危害儿童健康，是造成5岁以下儿童发病和死亡的重要原因。近年来研究发现维生素D除了维持钙和磷的稳态外，还能够影响儿童感染性疾病的发生与发展。此文就维生素D水平的变化在儿童常见感染性疾病中的预防及治疗作用进行综述。

阿尔茨海默病(AD)患者或AD动物模型大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、早老素(PS)1、PS2和载脂蛋白E4(ApoE4)等会影响神经元细胞膜、内质网膜和线粒体膜上的钙通道，最终导致神经元的钙稳态失衡。Aβ还可以作用于星形胶质细胞(AS)内质网引起AS内钙信号异常。而大脑异常的钙信号反过来会作用于神经元和AS，促进Aβ的产生、tau蛋白磷酸化，从而加重AD病情。本研究围绕AD中神经元和AS内钙信号的变化进行综述，以期阐明神经元和AS内钙稳态失衡与AD病理学特征之间的联系，为AD的预防和治疗提供新思路。

2型糖尿病（T2DM）是骨质疏松症的危险因素，T2DM及各类降糖药物对骨代谢的影响越来越受到关注。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）抑制肾小管对钠-葡萄糖的重吸收，促进尿糖排泄，降低血糖水平，减轻体重，同时改善心血管及糖尿病肾病预后。本文围绕SGLT2i对骨矿离子代谢的影响机制进行阐述，其可能引起钙磷稳态失衡、成纤维细胞生长因子23及甲状旁腺激素水平升高从而影响骨代谢，并探讨其对骨密度、骨微细结构及骨转换的影响。SGLT2i对骨密度及骨折风险的影响尚存在争议，有待更大规模临床试验证据。对于高骨折风险的T2DM患者在应用时应充分权衡利弊，对骨密度及骨折风险定期监测评估。

目的:探讨补体C3a受体1(C3AR1)在脑胶质瘤中的表达情况及其促进脑胶质瘤恶性进展的机制。方法:(1)从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国脑胶质瘤图谱(CGGA)数据库中分别获取607例和656例脑胶质瘤患者的临床信息及其肿瘤组织中 C3AR1 mRNA数据，分析不同WHO分级胶质瘤间 C3AR1 mRNA的表达差异，并应用GEPIA平台比较TCGA数据库中 C3AR1 mRNA低表达组患者与 C3AR1 mRNA高表达组患者间总体生存期、无病生存期的差异，使用DAVID数据库进行C3AR1相关显著差异表达基因的基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，使用TIMER网站在线分析 C3AR1 mRNA表达与免疫细胞浸润程度的相关性。(2)收集新乡医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2021年9月手术切除的3例非肿瘤脑组织与9例脑胶质瘤组织标本，应用Western blotting实验检测C3AR1蛋白的表达。(3)体外培养U87、U251细胞并分别分为对照组和 C3AR1敲低组(通过慢病毒转染方式敲低 C3AR1)，采用CCK-8实验、平板克隆形成实验和Transwell实验检测2组细胞的增殖率、集落形成个数、穿膜细胞数量，采用Western blotting实验检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。 结果:(1)TCGA数据库中，WHO分级Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级肿瘤组织中 C3AR1 mRNA的表达依次增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。CGGA数据库中，WHO分级Ⅳ级肿瘤组织中 C3AR1 mRNA的表达明显高于Ⅱ级、Ⅲ级，差异均有统计学意义( P<0.05)。GEPIA分析显示， C3AR1 mRNA低表达组患者的总体生存期、无病生存期均明显高于 C3AR1 mRNA高表达组，差异均有统计学意义( P<0.05)。GO功能及KEGG通路富集分析显示，与C3AR1相关的显著差异表达基因更多地富集在钙离子稳态、膜结构阀门、质子跨膜转运蛋白活性、趋化因子信号通路以及NF-κB信号通路等生物过程和信号通路中。TIMER分析显示，胶质母细胞瘤及低级别脑胶质瘤中 C3AR1 mRNA表达均与B细胞、CD4 + T细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润程度呈正相关关系( P<0.05)，胶质母细胞瘤中 C3AR1 mRNA表达与CD8 + T细胞浸润程度呈负相关关系( P<0.05)。(2)脑胶质瘤组织标本中C3AR1蛋白的表达明显高于非肿瘤脑组织标本，差异有统计学意义( P<0.05)。(3) C3AR1敲低组细胞的增殖率、集落形成个数、穿膜细胞数量以及NF-κB、磷酸化(p)-NF-κB、p-NF-κB抑制蛋白(IκB)α、p-IκB激酶(IKK)α、N-钙黏蛋白的表达均明显低于对照组，E-钙黏蛋白的表达明显高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:C3AR1在脑胶质瘤中呈高表达，并通过NF-κB信号通路调控其恶性进展。