乳腺癌已经成为全球女性中最普遍的癌症。目前乳腺癌的主要治疗方法包括手术切除、放射治疗、化学疗法、内分泌治疗等，尽管已经被广泛采用，但患者仍然面临脱靶效应和严重的全身不良反应。近年来，基于纳米粒的药物递送系统因其精确的靶向性和相对低毒性而在乳腺癌治疗领域备受瞩目。本文综述了仿生纳米粒的结构，着重介绍了仿生纳米粒的"核壳"结构，包括不同生物膜以及其内部核心结构。我们还探讨了仿生纳米粒子成像技术及其在乳腺癌治疗中的应用。研究结果表明，仿生纳米联合治疗能够有效抑制乳腺癌细胞的生长，并减少乳腺癌的转移。随着纳米技术研究的不断成熟和发展，基于仿生纳米粒子的药物递送系统将推动乳腺癌治疗提升到更高水平，并为改善患者的预后和预防癌症复发提供了希望。

红细胞和血小板在血液中广泛存在，易于从血液中分离，且性质相对稳定，是一种理想的药物递送载体。近年来，大量研究利用红细胞和血小板递送抗肿瘤药物以实现高效的药物递送，其在优化药物体内行为、增加疗效以及减少给药剂量方面表现出了优异的效果。此外，其细胞膜可用作包膜材料以改善纳米药物递送系统的性质，实现仿生功能的同时减少纳米粒的毒副作用。介绍了红细胞和血小板及其膜材料的特性和制备方法，以及其在抗肿瘤药物递送中的研究进展。

目的:以磷脂杂化法制备系列仿生微泡超声造影剂，通过检测其理化性质和生物效能，评估该方法制备仿生微泡的可行性和广谱适用性。方法:通过薄膜-水化、磷脂杂化、机械振荡等步骤制备仿白细胞微泡(MB leu)、仿血小板微泡(MB pla)及仿红细胞微泡(MB ery)，采用动态光散射检测仿生微泡的粒径、电位，应用激光共聚焦显微镜观察结构，流式细胞计数检测MB leu、MB pla、MB ery典型细胞膜蛋白，聚丙烯酰胺凝胶电泳验证仿生微泡所含相应细胞膜蛋白，并进行体外细胞实验和动物实验检测安全性，超声成像检测离体和在体成像能力和稳定性，活体荧光成像检测在体代谢情况，超声分子成像检测仿生微泡在大鼠缺血-再灌注模型和急性肝炎模型中的应用价值。 结果:仿生微泡呈圆形、分布均匀、无明显聚集，细胞膜成功嵌于微泡磷脂膜上。三种仿生微泡的粒径与对照微泡比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，而电位低于对照微泡(均 P<0.05)。离体和在体实验证实仿生微泡生物安全性良好。仿生微泡包含相应细胞膜的主要蛋白。超声造影显示仿生微泡稳定性及在体成像效果良好。活体荧光成像显示仿生微泡膜主要经肝脾代谢。MB leu、MB pla在两种疾病模型中均有良好的靶向成像效果。 结论:本研究通过磷脂杂化法成功制备三种仿生微泡超声造影剂，其安全性良好、性能稳定。该方法具有良好的广谱适用性，是一种便于推广应用的仿生微泡制备技术。

利用细胞膜包覆纳米颗粒的仿生策略不仅能保留纳米颗粒的物理化学性质，而且表现源细胞膜的生物学特性，可进一步增强纳米药物在肿瘤治疗中的作用。杂化细胞膜是将2种或2种以上不同类型的细胞膜融合在一起。与单型细胞膜相比，杂化细胞膜使纳米颗粒衍生出多种源细胞的生物功能，为多功能仿生纳米药物递送体系的广泛研究提供了基础，有望拓宽仿生纳米技术在药物递送体系的应用。综述了近年来用于构建纳米药物递送体系的杂化细胞膜类型，制备和表征方法以及用于肿瘤治疗的研究进展。

中性粒细胞（NE）作为人体抵御病原体入侵的第一道防线，在固有免疫中发挥重要作用。中性粒细胞的激活和浸润，与许多炎症疾病和肿瘤的发生、发展密切相关。目前已有多项研究围绕中性粒细胞及其衍生物，结合纳米技术设计药物递送系统。本综述主要介绍NE及其细胞膜仿生纳米载体、细胞外囊泡3种递送系统在炎症和肿瘤治疗中最新的研究进展。

目的:研制一种乳腺癌细胞膜(CCM)包被的载血卟啉单甲醚(HMME)仿生纳米分子探针，观察其体外靶向同源乳腺癌细胞的能力，并探讨其体外增强光声显像及声动力治疗(SDT)乳腺癌的效果。方法:通过化学裂解及反复冻融法提取乳腺癌4T1细胞膜，然后以双乳化法联合挤压法制备CCM包被的载HMME的聚乳酸-羟基乙酸共聚物仿生纳米粒作为分子探针(CHP-NPs)。检测纳米粒的基本表征；体外观察纳米粒对同源乳腺癌细胞的靶向能力及增强光声显像的效果；以单线态氧荧光探针(SOSG)验证纳米粒产生活性氧(ROS)的性能，并以CCK8细胞毒性实验评估其对乳腺癌细胞的SDT效果。结果:所制备的CHP-NPs大小均一，形态规则呈球形"核壳结构"，粒径为(275.23±8.25)nm，表面电位为(-18.43±0.45)mV;激光共聚焦显微镜下观察到CHP-NPs能靶向同源4T1细胞；体外光声显像实验显示，纳米粒光声信号随其浓度的升高而增强；经SOSG探针检测，CHP-NPs在超声辐照下可产生ROS；单独CHP-NPs与4T1细胞共同孵育，不应用超声辐照时，对细胞存活率无明显影响，其浓度为0.6 mg/ml时细胞存活率仍达95%；经超声辐照时，CCK8实验显示该CHP-NPs对乳腺癌细胞具有显著的SDT效果。结论:成功制备出乳腺癌细胞膜仿生纳米分子探针，该探针具有良好的靶向同源肿瘤的能力，并可显著增强肿瘤光声显像及SDT效果。

血小板在凝血、止血、机体固有免疫反应、肿瘤转移和心血管疾病等多种生理病理活动中发挥关键作用。基于血小板的独特性质，研究人员制备血小板膜包裹的仿生纳米载体，用于诊断和治疗疾病，如肿瘤、动脉粥样硬化、心肌梗死等。与传统的纳米载体相比，血小板膜仿生载体具有高生物相容性、高迁移率、体内循环时间长、固有的生物降解性以及靶向定位病变组织和细胞的能力等诸多优点。本文将重点论述血小板仿生纳米载体在疾病诊断与治疗方面的最新研究进展。

目的:制备负载姜黄素(Cur)的工程化细胞膜仿生纳米颗粒(PD1-Cur@PLGA NPs),探讨其对小鼠乳腺癌的治疗效果及潜在的肿瘤免疫调控作用.方法:构建过表达程序性死亡受体1(PD1)的工程化小鼠乳腺癌4T1-PD1细胞,并通过流式细胞术分析PD1表达率.提取4T1-PD1细胞膜,通过冰浴超声将其涂覆在负载Cur的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米颗粒(Cur@PLGA NPs)表面以制备PD1-Cur@PLGA NPs;紫外可见分光光度计检测各纳米制剂的Cur负载;动态光散射和透射电镜分析各纳米制剂的粒径和形貌.将4T1细胞分为阴性对照(PLGA NPs和PD1-NVs)组、实验组(PD1-Cur@PLGA NPs组)、平行对照(Cur@PLGA NPs)组及阳性对照(Cur)组;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术分析各组细胞凋亡水平.将4T1细胞移植瘤小鼠随机分为PBS组、PD1-NVs组及PD1-Cur@PLGA NPs组,进行体内治疗实验;治疗结束后,组织染色观察主要器官的病理变化,检测肿瘤增殖(Ki67)、凋亡(TUNEL)、CD4和CD8+T细胞的浸润和活性指标.结果:(1)4T1-PD1细胞系PD1表达率高达78%;(2)PD1-Cur@PLGA NPs呈类细胞壳核结构且粒径为100～200 nm;(3)PD1-Cur@PLGA NPs提高了Cur的生物相容性,且能有效诱导4T1细胞凋亡;(4)与对照组相比,PD1-Cur@PLGA NPs显著抑制了4T1乳腺癌的进展(P<0.01),且安全性高;肿瘤组织的Ki67阳性表达降低,细胞凋亡显著,CD4+和CD8+T细胞的浸润和活性增强.结论:PD1-Cur@PLGA NPs提高了Cur的生物相容性,并对小鼠乳腺癌细胞具有杀伤作用.该组合制剂在体内展现出良好的治疗效果、安全性和潜在的抗肿瘤免疫调控作用.

目的:探讨结肠癌细胞膜包裹的铜基金属有机框架(MOF@CCM)的DC激活和促进血管新生的潜力.方法:首先构建1,3,5-苯三甲酸铜(Ⅱ)铜基金属有机框架(HKUST-1),在其外层包覆结肠癌CT26细胞膜,获得MOF@CCM,对其进行物理表征.用CCK-8法研究MOF@CCM的生物相容性,流式细胞术分析MOF@CCM对DC2.4成熟比例的影响,以验证MOF@CCM激活免疫细胞的潜力.通过血管生成实验验证MOF@CCM促人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成血管的能力.结果:成功制备了MOF@CCM,透射电镜观察显示其形状近似圆形,具有明显的核壳结构.MOF@CCM的平均粒径为(150.5±7.89)nm,平均Zeta电位为-(5.12±1.67)mV.体外实验结果显示,与对照组相比,MOF@CCM能够显著提高DC2.4成熟的比例(P<0.01).此外,MOF和MOF@CCM均能促进HUVEC形成管状结构(P<0.05或P<0.01),且细胞膜修饰对MOF的促血管新生作用没有影响.结论:制备的MOF@CCM在所使用的剂量下具有良好的细胞相容性,能够显著促进DC2.4的成熟和促进HUVEC血管生成,有望成为抗结肠癌和促进组织修复的双功能治疗平台.

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)关节处于弱酸性环境,关节中RA成纤维样滑膜细胞(RA fibroblast-like syno-viocyte,RAFLS)被异常激活,分泌大量基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs),细胞膜上CD44 受体蛋白被特异性上调.血筒素(xuetongsu,XTS)是土家族药物血筒中抑制RAFLS增殖的主要活性成分,因靶向性差限制了其开发利用.该研究构建了一种可靶向CD44 的仿生XTS-普鲁士蓝纳米(Prussian blue nanoparticles,PB NPs)载药递送系统THMPX NPs.THMPX NPs表面有透明质酸(hyaluronic acid,HA)和三聚甘油单硬脂酸酯(triglycerol monostearate,TGMS)-3-氨基苯硼酸(3-amino-benzeneboronic acid,PBA)长链(PBA-TGMS)修饰.炎性 RAFLS 中过表达的 MMPs 和 H+可协同切割纳米粒表面的 PBA-TGMS,从而暴露HA与CD44 相互作用,使THMPX NPs在RAFLS中高度富集,近红外光照射后产热并释放XTS,抑制RAFLS细胞增殖和迁移.表征发现THMPX NPs为形态均一的立方形,粒径为(190.3±4.7)nm,平均电位在(-15.3±2.3)mV,近红外光照射 5 min温度可达 41.5℃,释药呈现MMPs和H+敏感性;生物安全性考察发现THMPX NPs溶血率小于 4%,对正常的RAW264.7 和HFLS无细胞毒性;体外摄取实验表明THMPX NPs有明显的RAFLS靶向性;自由基清除实验发现THMPX NPs有优异的自由基清除能力,可清除RAFLS中的活性氧;cell counting kit-8 和划痕实验表明THMPX NPs显著抑制RAFLS活力和迁移能力.该研究为开发抗RA中药民族药创新纳米靶向药物提供了思路.