心脏骤停后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury,PCABI)仍是心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者死亡和存活患者长期残疾的主要原因[1].铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的由铁依赖性脂质过氧化作用驱动的细胞死亡形式,涉及各种代谢过程,包括铁、脂质和谷胱甘肽的代谢[2].近些年,铁代谢紊乱诱发铁死亡的研究与日俱增,被证明与缺血缺氧性损伤密切相关[2-6].本文结合近年铁代谢紊乱和铁死亡领域的研究进展,对铁代谢紊乱和铁死亡与PCABI的关系,以及相关的病理机制和治疗靶点作一综述.

常见的小儿脑损伤主要包括新生儿缺血缺氧性脑病、创伤性脑损伤、脑瘫、脑出血等,这类疾病在临床上较难治疗,可引起不可逆的损伤,导致严重的后遗症.脑损伤发病机制复杂,普遍认为神经炎症、缺血、细胞凋亡是引起脑损伤的关键因素.基于小儿大脑未成熟时有强大的神经重塑性,故小儿脑损伤已成为再生医学上有吸引力且有发展前景的研究方向.来自人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUMSC-Exos)在无细胞治疗方面隐藏着巨大的潜能,在不久的将来是替代细胞和药物治疗的新策略和新突破.本文将以hUMSC-Exos通过介导不同的信号通路及表达因子等分子机制减少神经炎症、促进神经再生、刺激血管生成、抗细胞凋亡修复脑损伤的过程展开综述.

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,从而继发完全或不完全闭塞性血栓,造成心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)、急性非STEMI和不稳定型心绞痛(UA).

目的:探讨脑性瘫痪(脑瘫)儿童头颅核磁共振成像(MRI)与脑瘫分型、粗大运动功能分级、脑瘫合并症间的关系。方法:选取2020年10月至2021年3月期间在郑州大学第三附属医院儿童康复科诊治的325例脑瘫儿童作为研究对象，上述患儿均给予头颅MRI检查，并采用粗大运动功能分级系统对其粗大运动功能水平进行评级。采用单因素、多因素Logistic回归方法对患儿头颅MRI异常表现与粗大运动功能分级结果进行相关性分析；采用卡方检验分析MRI异常结果与脑瘫合并症间的关系。结果:本研究入选脑瘫患儿的头颅MRI呈现多种异常改变，通过多因素Logistic回归分析发现脑发育不良(OR＝8.530，95%CI：5.031－14.330)、脑室扩大(OR＝4.611，95%CI：1.327－10.297)、脑室周围白质软化症(PVL)(OR＝4.313，95%CI：2.084－8.153)、丘脑异常信号(OR＝6.372，95%CI：3.160－11.175)、缺血缺氧性脑病后变化(OR＝7.249，95%CI：2.354－13.642)均与患儿粗大运动功能损伤严重程度间存在显著相关性( P<0.05)。通过卡方检验发现PVL患儿多合并视力障碍(62.1%)，胼胝体变薄患儿多合并智力低下(14.0%)，丘脑异常信号患儿多合并听力障碍(66.7%)及语言障碍(30.8%)。 结论:本研究入选患儿头颅MRI结果与其脑瘫分型、粗大运动功能评级、脑瘫合并症间均具有显著相关性，可用于脑瘫儿童早期诊断及预后评估，为临床制订康复计划提供参考资料。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害，可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明，缺氧缺血性损伤后，炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异，雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据，以期为临床治疗提供新思路。

目的:探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值( F＝6.898， P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63， t＝-9.280， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87， t＝10.352， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67， t＝-7.820， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)， t＝7.814， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14， t＝4.150， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64， t＝-4.502， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02， t＝13.693， P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03， t＝10.917， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07， t＝7.439， P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07， t＝7.303， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06， t＝-4.879， P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06， t＝-5.988， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

目的:探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法:7日龄SD乳鼠随机分为HI组( n＝40)和假手术组(sham组， n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。 结果:HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高( P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。 结论:新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

目的:探讨Maresin 1（MaR1）在肝缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。方法:建立HIRI模型，随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、MaR1缺血再灌注组（MaR1+IR组）。在麻醉前0.5 h尾静脉注射MaR1 80 ng/只，打开腹腔夹闭左、中肝叶动脉和门静脉，缺血1h后恢复供血，再灌注6 h后处死小鼠收集血液、肝组织，Sham组仅打开、关闭腹腔。RAW267.4巨噬细胞在缺氧前0.5 h给予MaR1 50 ng/ml，行缺氧8 h复氧2 h，分为对照组（Con组）、缺氧复氧组（HR组）、MaR1缺氧复氧组（MaR1+HR组）、Z-DEVD-FMK缺氧复氧组（HR+Z组）、MaR1+Z-DEVD-FMK缺氧复氧组（MaR1+HR+Z组），Con组未做任何处理，收集细胞和上清液。组间比较采用单因素方差分析，其中两两比较采用LSD- t检验。 结果:与Sham组相比，IR组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平明显升高（ P<0.05），病理改变明显；MaR1+IR组水平较前降低（ P<0.05）、病理改变减轻。与Con组比较，HR组IL-1β和IL-18水平升高（ P<0.05），MaR1+HR组IL-1β和IL-18水平较前降低（ P<0.05）。蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶（caspase）-3、焦孔素（GSDM）E、GSDME-N蛋白的表达，HR组和IR组明显高于其他组，经MaR1预处理后表达降低。为了探究MaR1在HIRI中的机制，用Z-DEVD-FMK抑制caspase-3的表达。与HR组比较，HR+Z组IL-1β和IL-18水平降低（ P<0.05），caspase-3、GSDME、GSDME-N表达减少、核因子κB表达增加，经MaR1预处理后核因子κB表达降低。MaR1+HR组与MaR1+HR+Z组比较，结果差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:MaR1通过抑制核因子κB活化、caspase-3/GSDME介导的炎性反应，减轻HIRI。

近红外光谱(NIRS)通过监测局部组织血氧饱和度(rSO 2)，实时、无创地反映测量部位氧代谢情况和局部有效血流灌注，已广泛应用于不同疾病状态下脑、肾脏以及胃肠道血流灌注监测和脏器功能评估。先天性心脏病(CHD)围术期血流动力学波动易引起脏器灌注不足，导致缺氧缺血的发生和内环境紊乱，组织氧合状态发生有害变化，但此时机体的动脉血氧饱和度(SaO 2)甚至混合静脉饱和度(SvO 2)尚未改变，而NIRS可以灵敏监测组织的rSO 2改变，从而预警组织缺氧缺血并及早干预，防止进一步损伤的发生。现简述NIRS的基本原理、局限性及在CHD围术期应用新进展，旨在为其在CHD围术期的临床应用提供新的思路及方向，早期评估患者病情，并指导临床工作。

缺氧是大多数实体肿瘤的基本特征，改善肿瘤乏氧可显著提高抗肿瘤疗效。高压氧治疗（HBOT）可以提高血氧张力，改善组织供氧，广泛用于各种缺血缺氧性疾病的临床治疗。近年来，越来越多的研究表明HBOT能改变肿瘤的乏氧环境，增敏放化疗，提高患者生活质量，有望成为肿瘤治疗的有效辅助手段。HBOT操作简单、不良反应少，与现有的肿瘤治疗方案联合，可能具有较高的临床转化潜力。通过综述近年来HBOT辅助化疗、放疗、放射性损伤及抗肿瘤新疗法在常见恶性肿瘤治疗中的应用，详细阐述了缺氧对肿瘤微环境、肿瘤干细胞及肿瘤耐药性的影响及相关机制，以及改善组织缺氧对肿瘤治疗的可能作用。