目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨天麻钩藤饮治疗抽动障碍(TD)的作用机制.方法:通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)、BATMAN-TCM数据库筛选天麻钩藤饮的有效成分和作用靶点,利用GeneCards、CTD、DisGeNET、OMIM、PharmGKB和TTD数据库筛选TD的相关靶点,并通过VENNY2.1.0软件获取天麻钩藤饮治疗TD的交集靶点;使用STRING数据库构建靶点蛋白质互作网络,使用Cytoscape3.7.2软件构建中药-活性成分-靶点网络;运用R软件将关键靶点进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用分子对接技术对主要活性成分和关键靶点的结合能力进行验证.结果:共获得天麻钩藤饮活性成分205个,对应靶点756个,TD相关靶点4 072个.天麻钩藤饮治疗TD关键靶点有V-JUN肉瘤病毒癌基因同源物(JUN)、蛋白激酶B(AKT1)、信号传导转录激活因子(STAT3)、肿瘤蛋白p53(TP53)、V-rel网状内皮细胞病毒癌基因同源物(RELA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(CASP3)等.GO富集分析得到3 035条生物过程(BP)、166个细胞组成(CC)及307种分子功能(MF).KEGG通路富集分析显示,天麻钩藤饮治疗TD涉及环磷酸腺苷(cAMP)、钙离子信号通路(Calcium)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路.分子对接发现主要活性成分(槲皮素、亚麻酸、α-亚麻酸、蔗糖、育亨宾)与关键靶点(JUN、AKT1、STAT3、TP53、RELA、CASP3)具有较好对接活性.结论:天麻钩藤饮治疗TD的作用机制与复方中槲皮素、亚麻酸、α-亚麻酸等成分作用于JUN、AKT1、STAT3、TP53、RELA等靶点调控cAMP、Calcium、MAPK、IL-17和TNF等信号通路有关.

目的:比较环孢素A（CsA）联合重组人血小板生成素（rhTPO）和单用CsA治疗非重型再生障碍性贫血（NSAA）的疗效。方法:回顾2014年8月至2019年2月83例初治NSAA患者临床资料，男35例，女48例，中位年龄45（14~85）岁。其中57例使用CsA+rhTPO治疗（TPO治疗组），TPO 15 000 U，皮下注射，每日1次，共7 d，28 d为1个疗程，最多治疗3个疗程；26例为同期基线相匹配的患者，仅单用CsA治疗（对照组）。入选患者CsA使用至少6个月，并随访至少1年。比较两组的疗效及转归。结果:TPO治疗组患者男23例，女34例；中位年龄46（14~85）岁；CsA中位应用时间为17（8~28）个月；中位随访时间为27（12~45）个月。对照组26例，男12例，女14例；中位年龄40（20~64）岁；CsA中位应用时间为19（9~30）个月；中位随访时间为29（16~66）个月。两组基线水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。两组1、3、6、12和24个月的CR率及OR率差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。TPO治疗组1个月[8（-12~86）×10 9/L对3（16~57）×10 9/L， P=0.029]、3个月[24（-6~102）×10 9/L对7（-9~76）×10 9/L， P=0.006]和6个月[33.5（-4~123）×10 9/L对12.5（-14~109）×10 9/L， P=0.048]血小板升高水平均显著高于对照组，但12个月及24个月与对照组差异无统计学意义（ P值均>0.05）。两组6个月时骨髓巨核细胞变化水平差异无统计学意义[3（0~4）个对2（0~5）个， z=-0.868， P=0.385]。TPO治疗组10.5%（6/57）出现注射部位疼痛，除此之外，两组不良反应无明显差异。随访期间，两组患者各有1例阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）克隆>10%；TPO治疗组1例进展为SAA；均无死亡、无血栓事件发生，未见网状纤维及胶原纤维增生，未见骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病转化。 结论:CsA联合TPO治疗相比CsA单药治疗可较快提升NSAA患者血小板水平，而不增加明显的不良反应。

目的:研究全身型幼年特发性关节炎（SoJIA）合并肺间质病变（ILD）的临床特征及预后。方法:收集2010年10月至2019年12月期间温州医科大学附属第二医院儿童风湿科住院确诊SoJIA患儿75例，分析SoJIA合并ILD的临床表现、影像学特征及预后。结果:75例SoJIA中合并ILD 12例（占16%），其中男性6例，女性6例，平均发病年龄（7.9±2.6）岁。12例均有发热，伴关节炎10例，以大关节多见，按发生率高到低依次为膝、髋、肩关节；起病初无关节受累2例，随访过程中一直无关节症状出现。同时具备发热、皮疹、关节炎三联征9例（75%）。ILD相关的临床表现大多数为非特异性表现，其中咳嗽8例（75%），呼吸急促7例（58%），胸痛3例（25%），肺部查体闻及爆裂音4例（33%），肺动脉高压1例（8%）。实验室检查炎性指标均明显升高，其中CRP为（235±112）mg/L，ESR为（39±25）mm/1 h，血清铁蛋白（SF）为（1 312±384）ng/ml，血清淀粉样蛋白A（SAA）为（212±101）mg/L。胸部高分辨率CT（HRCT）表现为网状/线状影12例，实变影7例，小叶间隔增厚5例，磨玻璃影4例，蜂窝状1例。ILD发生在SoJIA早期（病程≤6个月）的4例（占33%），出现在病程中晚期（>6个月）的8例（占67%），但均出现在SoJIA的活动期。12例全部应用糖皮质激素治疗，大剂量激素（>1 mg·kg -1·d -1）为11例，其中行甲泼尼龙针冲击治疗2例。均同时应用慢作用抗风湿药或免疫抑制剂治疗，同时需使用两联以上的5例（42%）。肺损害发生前曾使用过生物制剂的1例，其余11例之前未使用过生物制剂，在诊断SoJIA合并ILD后有4例应用托珠单抗。12例患儿中合并巨噬细胞活化综合征（MAS）7例,发生2次及以上MAS占25%。完全缓解或部分缓解10例，死亡2例，死因均为呼吸衰竭。 结论:SoJIA合并ILD起病隐匿，与原发疾病活动状态有关，HRCT对早期诊断非常重要。治疗中病情容易反复，容易合并MAS，死亡率高，需引起广大临床医师的高度重视。

目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

卵黄囊瘤（yolk sac tumor）也称内胚窦瘤，是通常发生于儿童和青少年睾丸及卵巢的恶性生殖细胞肿瘤，中枢神经系统、纵隔、腹膜后及尾椎等性腺外部位亦可发病。其中原发于颅内的卵黄囊瘤较少见，而原发于脊髓内的病例则更为罕见，国外报道仅3例，国内未见报道。许多病理医师及临床医师对原发脊髓的卵黄囊瘤认识不足，易引起误诊。现报道1例发生于28岁女性的脊髓内多灶性卵黄囊瘤。磁共振成像显示脊髓内多发占位性病变。肿瘤镜下可见卵黄囊瘤经典的Schiller-Duval（S-D）小体及网状结构。免疫组织化学显示肿瘤细胞广谱细胞角蛋白（CKpan）、SALL4、Glypican-3、胎盘碱性磷酸酶弥漫阳性，甲胎蛋白及甲状腺转录因子1部分阳性。患者于术后34 d死于脑疝。

子宫中肾样腺癌是一类新近报道的子宫恶性肿瘤，伴有卵黄囊瘤成分的病例较少报道。本文报道1例59岁女性患者，因“绝经后阴道流血7个月”就诊，盆腔磁共振成像（MRI）提示恶性肿瘤，子宫内膜癌可能，2022年9月23日行宫腔诊刮术。镜下肿瘤细胞由2种成分构成，一部分肿瘤呈腺管状、乳头状及实体状生长，腺腔内见嗜伊红分泌物，免疫组织化学细胞角蛋白（CK）7、GATA3、甲状腺转录因子1（TTF1）、CD10阳性；另一部分肿瘤呈网状、微囊状，间质呈黏液样，免疫组织化学CK7、甲胎蛋白、Glypican-3、SALL4阳性，突变扩增阻滞系统PCR（ARMS-PCR）检测显示KRAS基因第2号外显子G12D点突变，诊断为子宫中肾样腺癌合并卵黄囊瘤成分。2022年10月8日行根治性手术，术后病理见腹主动脉旁淋巴结、左右盆腔淋巴结和膀胱腹膜反折处肿瘤转移。子宫内膜癌分子分型结果为非特异性分子谱。术后行BEP（地塞米松5 mg+博来霉素15 mg+依托泊苷100 mg+顺铂56 mg）方案化疗。该肿瘤生物学行为高度恶性，治疗以手术+化疗为主。

目的:探讨CD117阴性/CK7阳性低级别嗜酸细胞性肾肿瘤（LOT）的临床病理特征，并分析其与杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肾肿瘤（HOCT）、肾嗜酸细胞瘤（RO）和嫌色肾细胞癌（chRCC）的关系。方法:收集中南大学湘雅医院（5例）和湘雅二医院（2例）2012年至2019年病理档案中7例LOT，进行临床资料收集和形态学、免疫组织化学染色结果分析。结果:7例LOT病例均为成人，年龄49~72岁（年龄中位数56.0岁，平均年龄60.7岁），肿瘤最大径2.5~6.0 cm（中位数4.3 cm，平均4.3 cm）。患者男性3例，女性4例，发生于左侧3例，右侧4例。所有肿瘤均为孤立性病变，无Birt-Hogg-Dubé（BHD）综合征或嗜酸细胞瘤病临床病理背景。随访患者5例均无病存活（中位数69.0个月，平均64.6个月，随访时间23~95个月）。镜下观察，所有的LOT均界限清楚（7/7），3例有不完整的包膜。肿瘤主要表现为明显致密的小巢状及纤细的分支薄壁血管围绕瘤巢的生长方式（赋予其器官样结构），但在小巢间常可见到数量不等的腺腔（样）结构（7/7）。肿瘤也常有富含水肿性间质的疏松区，肿瘤细胞在其中呈网状、梁状或单个细胞排列（6/7）。致密区和疏松区常有局灶的出血（5/7）。此外，1例LOT的致密区有局灶的囊肿形成，1例疏松区有局灶骨化。LOT同一肿瘤细胞常有RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征：丰富的嗜酸性颗粒状胞质，核卵圆形或圆形，核膜光滑，可见细小的核仁（RO特征）及细微的核周空晕，偶见双核（chRCC特征）。LOT典型的表现为CK7阳性和CD117阴性的免疫表型（7/7）。PAX8（5/7）、P504s（2/7）、波形蛋白（1/7）在LOT中呈不同程度的阳性，而CK20、CD10、FOXI1均阴性。所有肿瘤均保留SDHB免疫染色。结论:LOT是一种罕见的、惰性的嗜酸细胞性肾肿瘤，具有同质性的RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征，且与散发性HOCT有一定程度的临床病理重叠。LOT独特的形态学和免疫表型提示其可能是一个独立的肿瘤实体。

目的:总结分析Ⅰ型干扰素病患儿的临床特点，为其早识别、早诊断提供线索。方法:回顾性分析2016年1月至2021年9月北京协和医院儿科就诊的20例及深圳市儿童医院风湿免疫科就诊的5例基因确诊的Ⅰ型干扰素病患儿的临床资料，对其基因数据、临床表现及辅助检查结果进行分析。结果:25例患儿中男12例、女13例。发病年龄1日龄~11岁。其中21例（84%）在3岁前起病。Aicardi-Goutières综合征（AGS）14例（3例AGS1型、1例AGS2型、4例AGS3型、1例AGS6型、5例AGS7型）、腺苷脱氨酶2缺陷（DADA2）6例、干扰素基因刺激蛋白相关婴儿期起病的血管炎（SAVI）3例、脊椎软骨发育异常伴免疫调节异常（SPENCD）2例。共18例（72%）患儿神经系统受累，其中16例（64%）表现为颅内钙化、11例（44%）为肌张力异常、10例（40%）为脑白质病变、6例（24%）为癫痫、5例（20%）脑萎缩及5例（20%）脑卒中。15例（60%）患儿皮肤受累，其中8例（32%）为冻疮样皮疹，4例（16%）为网状青斑、3例（12%）为红斑，结节性红斑及雷诺现象各有2例（8%）。12例（48%）自身免疫抗体阳性，10例（40%）生长发育落后，8例（32%）肺间质病变，7例（28%）甲状腺功能异常。1例（4%）患儿11岁死亡。结论:Ⅰ型干扰素病可累及全身多个脏器，具有全身炎症及自身免疫性疾病的特点。3岁前起病、神经系统症状（脑血管事件、颅内钙化、脑白质病变、脑萎缩）、皮疹（冻疮样皮疹、网状青斑、红斑）、自身免疫抗体阳性、发育落后、肺间质病变、甲状腺功能异常等特点对Ⅰ型干扰素病有提示意义。

患者男，16岁，因面部红斑丘疹伴轻微瘙痒1年，泛发全身4个月就诊。1年前，患者无明显诱因面部出现蚕豆至鸽蛋大小红斑，散在粟粒大小丘疹，自觉轻微瘙痒，日晒后加重，外用他克莫司软膏治疗无好转。4个月前，皮疹泛发至躯干、四肢，伴轻微瘙痒。既往史无特殊，家族中无类似皮肤病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：面颈部、躯干、双膝关节伸侧及双手指关节背侧可见较多直径0.1 ~ 0.5 cm的红色扁平丘疹，部分融合成斑块，皮损呈网状分布，以胸背部为主（图1A）。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能指标均无异常。体液免疫（IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4）、抗可提取性核抗原自身抗体谱、抗核抗体、抗双链DNA抗体检测均阴性。甲状腺彩色超声示甲状腺右侧叶低回声结节，为甲状腺影像报告和数据组织系统分类（thyroid imaging-reporting and data system，TI-RADS）3类。背部皮损反射式共聚集显微镜检查（reflectance confocal microscopy，RCM）示表皮轻度增生，可见毛囊角栓及毛囊虫，基底细胞灶性液化变性；真皮乳头及浅层毛细血管扩张、充血，血管及毛囊周围可见较多的噬黑色素细胞及炎症细胞浸润（图2A、2B）。右侧腰部皮损组织病理检查：表皮角化过度、轻度增生，基底细胞灶性空泡变性；真皮浅中层见小片状炎症细胞浸润，散在噬色素细胞，并见明显黏蛋白沉积（图3A）。阿辛蓝染色阳性（图3B）。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。