急性髓细胞白血病(AML)是一种髓系造血干/祖细胞来源的肿瘤，由未成熟髓系前体细胞的克隆增殖和分化停滞引起。目前接受常规化疗及靶向疗法的AML患者复发率高，并且易发生耐药。白血病干细胞(LSC)具有自我更新能力，可以分化产生白血病细胞。多项研究结果表明，AML患者的复发由LSC引起，LSC可以逃避化疗药物的杀伤，存在LSC的AML患者复发率更高、预后更差。因此，为了实现AML患者的长期生存，必须清除LSC。LSC具有独特的代谢特征，如高度依赖氨基酸代谢氧化磷酸化(OXPHOS)，上调脂肪酸代谢，相关代谢酶改变引起表观遗传学改变等，靶向LSC代谢调控的治疗或能为治愈AML患者带来希望。笔者拟就LSC在线粒体功能、氨基酸与脂肪酸等方面的代谢调控特征的最新研究现状进行阐述，为从代谢途径靶向清除LSC，进而为临床治疗AML患者提供新的思路。

多发性骨髓瘤（MM）迄今缺乏根治性手段，复发难治MM（RRMM）患者接受后续治疗的有效率低、生存期短。达雷妥尤单抗、泊马度胺、卡非佐米和塞利尼索等新药的上市使中国患者获得了更好的疗效，但新药在中国RRMM患者中的临床数据不足，合并髓外病灶的患者仍然疗效欠佳 [1]。泊马度胺作为第三代免疫调节剂，在第一代沙利度胺和第二代来那度胺的结构基础上进行了升级，克服了交叉耐药性，循证医学研究证明，泊马度胺可使来那度胺难治患者获益 [2-4]。苯达莫司汀是一种氮芥类抗肿瘤药物，具有烷基化和抗代谢活性双重作用，2022年NCCN指南 [5]将苯达莫司汀纳入RRMM患者的治疗选择。目前，以苯达莫司汀为主的化疗方案多用于非霍奇金淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病，而用于MM患者的报道较少。本研究回顾性分析了苏州大学附属第一医院分院苏州弘慈血液病医院骨髓瘤病区应用苯达莫司汀、泊马度胺、地塞米松联合化疗方案（BPD方案）治疗RRMM患者的疗效及安全性。

Axl是受体酪氨酸激酶TAM（Tyro3、Axl、Mertk）家族中的一员，在非小细胞肺癌、胃癌、乳腺癌和白血病等多种类型的肿瘤中表达上调。过表达并活化的Axl可参与驱动上皮细胞向间质转化、肿瘤血管生成、对放化疗和靶向药物耐药以及降低抗肿瘤免疫反应等过程，从而成为预测肿瘤预后的生物标志物和抗肿瘤治疗的靶点。文章从Axl的结构和活化、Axl与白血病耐药和预后的关系以及靶向Axl的药物3个方面进行综述。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-762对胰腺癌PANC-1细胞株吉西他滨(GEM)耐药性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-762在GEM耐药的胰腺癌细胞株PANC-1/GEM和购自中国科学院上海生科院细胞资源中心的非耐药株PANC-1中的表达。通过Lipofectamine? 2000将miR-762 mimics、miR-762 inhibitors及其scramble序列分别转染PANC-1/GEM细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖及GEM敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料采用均值±标准差( Mean± SD)表示。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:miR-762 mRNA在GEM耐药的胰腺癌细胞株PANC-1/GEM中的表达量(2.88±0.37)显著高于非耐药株(1.22±0.32)，差异有统计学意义( t＝7.340， P<0.01)。转染miR-762 mimics后PANC-1/GEM细胞miR-762 mRNA相对表达量(4.96±0.67)与阴性对照组(2.87±0.45)比较显著增高( t＝－4.920， P<0.01)，差异有统计学意义，而转染miR-762 inhibitors后PANC-1/GEM细胞miR-762 mRNA表达量(0.72±0.18)与阴性对照组(2.87±0.45)比较显著降低( t＝8.430， P<0.01)，差异有统计学意义。同时miR-762 mimics组吸光度( A) 450值、半数抑制浓度(IC 50)值及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达量显著增高，细胞凋亡率及bcl-2相关X蛋白(bax)表达量显著降低；而miR-762 inhibitors组 A450值、IC 50值及bcl-2、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达量显著降低，细胞凋亡率及bax蛋白表达量显著增高( P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:miR-762在胰腺癌耐药细胞株中高表达，能够诱导胰腺癌细胞增殖并抑制其凋亡，从而导致胰腺癌细胞对GEM耐药，其机制可能与上调bcl-2、p-Akt、p-GSK-3β表达、下调bax表达有关。

目的:观察6例不同免疫状态沙门菌感染患儿的特征及治疗效果，为长期管理提供参考。方法:回顾性分析2016年1月至2021年6月在香港大学深圳医院及香港儿童医院治疗及随访的6例沙门菌感染患儿临床资料，分析临床表现及治疗情况。追踪随访预后及并发症发生情况。结果:6例患儿年龄在2个月至17岁。分别为免疫功能正常儿童1例、慢性肉芽肿病2例、镰状细胞病1例，白细胞介素-12(IL-12)受体B1基因缺乏1例，急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制1例。4例以消化道症状为主要表现，1例表现为肺部感染。合并慢性骨髓炎2例。5例培养出沙门菌(大便培养2例，血培养3例)，多重耐药沙门菌3例。2例在使用头孢曲松治疗后好转。1例尚在口服磷霉素及法罗培南治疗中。慢性迁延、再燃2例，需要定期注射美罗培南。2例进行造血干细胞移植，其中1例为慢性肉芽肿，进行体外去T单倍体造血干细胞移植，移植过程中未出现严重沙门菌感染，目前为移植9个月，未再次出现感染；1例为镰刀状贫血患者，已在美国进行10/10非血缘外周血造血干细胞移植。结论:免疫缺陷患儿感染沙门菌后更加容易出现侵蚀性感染，且容易出现感染迁延反复。造血干细胞移植进行免疫重建有助于治疗原发疾病及清除沙门菌。

内质网是蛋白质合成、折叠和修饰，脂质合成和钙储存的关键细胞器。不同的细胞应激，导致未折叠和错误折叠的蛋白质在内质网中累积，从而发生内质网应激(ERS)反应。在髓细胞白血病(ML)中，ERS常以激活未折叠蛋白反应(UPR)和自噬的方式，缓解ERS反应，帮助ML细胞逃避长时间ERS诱导的细胞死亡作用。因此，UPR和自噬可能是ERS调控ML发生耐药的重要机制。笔者通过ERS概述、ERS与ML耐药、ERS介导的自噬与ML耐药等方面的研究进展，就ERS与ML耐药的关系进行阐述。

B细胞白血病/淋巴瘤(BCL)-2选择性抑制剂维奈克拉(venetoclax)治疗年龄>75岁或者不适宜接受高剂量诱导化疗的急性髓细胞白血病(AML)患者有效。维奈克拉的作用机制为诱导BCL-2依赖的肿瘤细胞凋亡。临床研究结果显示，维奈克拉可与去甲基化药物(HMA)、阿糖胞苷或者小分子抑制剂通过抗耐药、代谢组学、基因组学、抑制拮抗作用等机制发挥协同作用，因此联合用药疗效较单药更为显著。维奈克拉联合用药在临床上应用逐渐普及。为维奈克拉治疗AML的临床用药提供理论基础，笔者拟就维奈克拉联合HMA、小分子抑制剂和细胞毒性药物治疗AML的作用机制及临床疗效的研究现状进行阐述。

急性髓细胞白血病(AML)患者以老年患者居多，其疗效影响因素众多。血清铁蛋白(SF)作为一种铁结合蛋白，同时亦为一种非特异性的炎症标志物，可在AML患者的肿瘤细胞增殖、免疫抑制、血管生成、化疗耐药和铁死亡等方面发挥重要作用。目前研究发现，初诊时SF水平升高与AML患者的总体生存(OS)率、无病生存(DFS)率和无事件生存(EFS)率下降，以及复发风险升高显著相关，并且AML患者接受造血干细胞移植(HSCT)前SF水平已被认为是预测患者预后的生物标志物之一。笔者拟就铁蛋白的分子基础及其在AML中的作用机制，SF水平对AML患者的影响，以及铁稳态相关的AML治疗新策略等方面的研究进展进行综述，以总结SF水平与AML的相关性，从而为AML患者的临床诊治决策提供参考。

FMS样酪氨酸激酶( FLT)3基因编码的蛋白是一种Ⅲ型酪氨酸激酶受体，在造血细胞的生长、增殖和分化过程中发挥重要作用。 FLT3基因突变是原发性急性髓细胞白血病(AML)中最常见的基因突变，初诊AML患者的 FLT3突变发生率约为30%。伴 FLT3基因突变的AML患者对常规化疗和异基因造血干细胞移植治疗常疗效不佳，预后较差。FLT3抑制剂可在一定程度上提升该类患者的疗效和预后，但是并非所有患者均能临床获益。 FLT3基因突变特征及FLT3抑制剂的作用机制、疗效和耐药方面的研究成果对于改善AML患者的预后和生存质量，具有重要的临床意义。笔者拟就 FLT3基因突变在AML中的研究现状进行阐述，以期更好的指导伴 FLT3突变AML患者的临床诊疗。

黄芩是临床常用的中草药之一。其化学成分众多，主要以黄酮类化合物为主，包括有黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素等，药理作用包括抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗氧化等。骨髓微环境是由间充质干细胞、造血干细胞以及细胞外基质和多种可溶性因子等组成的复杂网状结构，其恶性转化影响着白血病等血液系统疾病的发生、发展。研究发现，黄芩可以作用于骨髓微环境的各组分，通过影响相关信号转导通路、细胞因子、凋亡途径和能量代谢途径等进而调控白血病的发生、发展及多药耐药。文章对黄芩及其主要化合物与白血病的相关性进行归纳，探索白血病治疗的潜在选择，以期能为寻找白血病新的作用靶点和相关调控通路提供思路。