B细胞白血病/淋巴瘤(BCL)-2选择性抑制剂维奈克拉(venetoclax)治疗年龄>75岁或者不适宜接受高剂量诱导化疗的急性髓细胞白血病(AML)患者有效。维奈克拉的作用机制为诱导BCL-2依赖的肿瘤细胞凋亡。临床研究结果显示，维奈克拉可与去甲基化药物(HMA)、阿糖胞苷或者小分子抑制剂通过抗耐药、代谢组学、基因组学、抑制拮抗作用等机制发挥协同作用，因此联合用药疗效较单药更为显著。维奈克拉联合用药在临床上应用逐渐普及。为维奈克拉治疗AML的临床用药提供理论基础，笔者拟就维奈克拉联合HMA、小分子抑制剂和细胞毒性药物治疗AML的作用机制及临床疗效的研究现状进行阐述。

目的:探索基线PET代谢参数联合B淋巴细胞瘤－2(Bcl－2)/细胞－髓细胞瘤病毒癌基因(c－Myc)蛋白双表达(DE)在预测原发胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(PGI－DLBCL)患者危险度分层中的价值。方法:回顾性分析2011年3月至2019年11月间南京大学医学院附属鼓楼医院和南京医科大学第一附属医院74例经病理证实为PGI－DLBCL的患者(男33例、女41例，年龄20~87岁)，患者治疗前均接受基线PET/CT检查。利用SUV max≥2.5作为病灶边界进行自动勾画，计算肿瘤代谢体积(MTV)和病灶糖酵解总量(TLG)。利用免疫组织化学法分析患者Bcl－2及c－Myc蛋白表达；建立包含MTV和DE的预后预测模型，将患者分为3组：低危组(低MTV和非DE)、中危组(高MTV或DE)和高危组(高MTV和DE)。采用Kaplan－Meier生存分析、log－rank检验、多因素Cox比例风险回归模型对无进展生存(PFS)及总生存(OS)进行预后分析。 结果:74例患者中，20例复发或进展、13例死亡，29.7%(22/74)的患者DE阳性。多因素分析结果提示，MTV[风险比( HR)＝9.110，95% CI：1.429~18.615， P＝0.012]和DE( HR＝9.837，95% CI：1.690~57.260， P＝0.011)是PFS的独立预测因素，而MTV( HR＝12.470，95% CI：3.356~46.336， P<0.001)是OS的独立预测因素。所构建的PFS预后预测模型中，低危组( n＝42)与中危组( n＝20)的生存曲线差异有统计学意义( χ2＝7.84， P＝0.005)，中危组与高危组( n＝12)的生存曲线差异也有统计学意义( χ2＝18.72， P<0.001)。 结论:MTV和DE能够独立预测PGI－DLBCL患者的PFS，MTV能够独立预测OS。MTV联合DE构建的PFS预后预测模型能够很好地对患者进行危险度分层。

目的:探讨眼附属器滤泡性淋巴瘤（OAFL）的临床病理学特征。方法:回顾性病例系列研究。收集1990年1月至2022年5月在天津市眼科医院确诊的10例OAFL患者的临床资料，分析患者的一般资料和病史、发病部位、影像学、组织病理学及分子检测等资料。其中7例进行爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）小编码RNA（EBER）及B细胞淋巴瘤蛋白2（BCL-2）/免疫球蛋白重链基因（IgH）易位基因检测。对患者的治疗和预后进行随访。结果:10例（10只眼）患者均为单眼发病，其中男性5例，女性5例，年龄为58（43，68）岁。患者临床表现为眼睑肿胀，结膜增厚呈粉红色，泪腺区、眶内或泪囊区缓慢生长的无痛性肿块。病变位于泪腺4例，眶内肌锥外2例，结膜2例，泪囊1例，泪囊和结膜1例。其中原发性8例，继发性2例。Ann Arbor分期Ⅰ~ⅡE期8例，ⅢE期2例。病理分级1~2级6例，3A级3例；另外1例分别为泪囊区3B级和结膜1~2级。滤泡为主型4例，弥漫型3例，混合型2例；另外1例泪囊区和结膜均为混合型。所有患者肿瘤细胞阳性表达白细胞分化抗原分化群（CD）20、CD21和CD23；9例阳性表达CD10，1例部分细胞阳性表达CD10；所有患者阳性表达B细胞淋巴瘤蛋白6（BCL-6）；9例阳性表达BCL-2；特异性周期蛋白-D1（CyclinD1）及多发性骨髓瘤癌基因蛋白1（MUM-1）均阴性表达；ki-67增殖指数为10%~90%。共7例患者进行分子检测，EBER原位杂交未见阳性患者，其中5例存在BCL2与/IgH基因融合。获得随访的7例患者随访时间为17（6，34）个月，其中完全缓解4例，部分缓解2例，因肺部感染死亡1例。结论:OAFL是滤泡中心B细胞发生的肿瘤，肿瘤性滤泡阳性表达BCL-2、CD10和BCL-6，可累及泪腺、眶内、泪囊及结膜，患者预后普遍较好。

目的:探讨C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达与原发性CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤（CD5-positive diffuse large B cell lymphoma，CD5 +DLBCL）患者临床病理特征之间的关系。 方法:收集2013年2月至2018年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院初治诊断为原发性CD5 +DLBCL标本57例，采用HE染色、免疫组织化学技术及荧光原位杂交（FISH）法，检测原发性CD5 +DLBCL中C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达情况，并分析其与临床病理特征之间的关系。 结果:57例原发性CD5 +DLBCL中，男性27例，女性30例，发病年龄35~99岁。C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白表达阳性率分别为50.9%（29/57）、84.2%（48/57）、75.4%（43/57），其中C-MYC和bcl-2双表达阳性率为40.4%（23/57）；其在患者性别、临床分期、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平、β2微球蛋白水平、国际预后指数（IPI）评分、B症状、骨髓侵犯和中枢神经系统（CNS）复发等临床特征之间差异无统计学意义（ P>0.05）；单因素生存分析显示：C-MYC阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（ P=0.010），双表达阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（ P=0.008），bcl-6阳性患者中位总生存率显著高于阴性患者，差异具有统计学意义（ P=0.021），bcl-2蛋白表达与预后无明显相关性（ P>0.05）；Cox模型多因素分析显示，C-MYC蛋白表达可作为原发性CD5 +DLBCL患者总生存率的独立预测指标（ P=0.034）。 结论:C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白在原发性CD5 +DLBCL的预后价值中，bcl-2表达对预后无影响，bcl-6阳性组预后较好，C-MYC蛋白表达可作为预测原发性CD5 +DLBCL患者预后的独立有效指标，但对于原发性CD5 +DLBCL患者中，C-MYC、bcl-2及bcl-6蛋白的表达与C-MYC、bcl-2及bcl-6基因重排之间的关系，还有待扩大样本量进一步深入探讨。

目的:探讨法舒地尔对主动脉平滑肌细胞（VSMC）自噬及凋亡的影响以及与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的关系。方法:用10%胎牛血清+DMEM培养液培养SD大鼠VSMC，并利用免疫细胞化学染色法检测传代细胞α平滑肌肌动蛋白（a-SMA）的表达情况鉴定VSMC。采用血小板源性生长因子（PDGF）诱导VSMC，并将PDGF诱导的VSMC分为空白组、对照组、法舒地尔组（30 μmol/L法舒地尔）、法舒地尔+LY294002组（30 μmol/L法舒地尔+25 μmol/L LY294002）。采用MTT法检测各组细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率和凋亡周期，GFP-mRFP-LC3双荧光检测细胞自噬水平。采用蛋白免疫印迹法（WB）检测各组细胞Bax、Bcl-2、LC3、Beclin-1及PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达情况并比较分析。结果:镜下观察培养细胞呈长梭形、放射性生长，出现典型的"峰-谷"样结构，a-SMA阳性表达率为99%，确认所培养细胞为高纯度主动脉VSMC。法舒地尔组细胞增殖能力低于对照组（ P<0.05），法舒地尔+LY294002组高于法舒地尔组（ P<0.05）。与对照组比较，法舒地尔组凋亡率及G 0-G 1期细胞比例升高（均 P<0.05）；与法舒地尔组相比，法舒地尔+LY294002组凋亡率及G 0-G 1期细胞比例回降（均 P<0.05）。与对照组比较，法舒地尔组自噬增强（ P<0.05），而法舒地尔+LY294002组的自噬则较法舒地尔组有所减弱（ P<0.05）。与对照组比较，Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1水平以及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平升高（均 P<0.05）；法舒地尔+LY294002组Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1水平以及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平较法舒地尔组有所回降（均 P<0.05）。 结论:法舒地尔通过激活PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制VSMC增殖，促进自噬及凋亡，改善血管功能。

目的:研究Bcl-2 BH4选择性抑制剂BDA-366对NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）的抑制作用和杀伤机制。方法:用0、0.05、0.10、0.20、0.30、0.40、0.50 μmol/L的BDA-366处理人NK白血病细胞株YT和人NK/TCL细胞株NK92，使用CCK-8法计算BDA-366对细胞的半抑制浓度（IC 50）值；流式细胞术检测对照组和IC 50浓度BDA-366处理组细胞凋亡水平；蛋白质印迹法检测对照组、1/2 IC 50、IC 50、2倍IC 50浓度BDA-366处理组细胞凋亡相关蛋白表达水平；TMRE和Fluo-3荧光探针法检测对照组和IC 50浓度BDA-366处理组细胞线粒体膜电位，以及对照组、IC 50、2倍IC 50浓度BDA-366处理组细胞内Ca 2+浓度；对对照组和10 mg/kg BDA-366腹腔注射组NOD-SCID小鼠进行称重和小鼠组织HE染色，以评估BDA-366是否具有体内毒性。 结果:BDA-366对于YT和NK92细胞株的IC 50分别为0.065、0.086 μmol/L。流式细胞术结果显示，对照组和0.065 μmol/L BDA-366组YT细胞凋亡率分别为（6.62±1.59）%、（34.60±3.06）%，对照组和0.086 μmol/L BDA-366组NK92细胞凋亡率分别为（5.57±0.88）%、（29.18±0.90）%，差异均具有统计学意义（ t=14.05， P<0.001； t=32.58， P<0.001）。对照组、0.043、0.086、0.172 μmol/L BDA-366组NK92细胞Bax相对表达量分别为0.85±0.00、1.26±0.04、1.51±0.18、1.15±0.10（ F=20.70， P<0.001），各BDA-366处理组Bax相对表达量均高于对照组（均 P<0.05）。对照组和0.065 μmol/L BDA-366组YT细胞TMRE荧光强度分别为8 372.00±330.47、6 419.67±311.34，对照组和0.086 μmol/L BDA-366组NK92细胞TMRE荧光强度分别为9 169.00±535.72、7 311.67±295.52，差异均具有统计学意义（ t=7.45， P=0.002； t=5.26， P=0.006）。在YT细胞中，0.065、0.130 μmol/L BDA-366组细胞内Ca 2+浓度均高于对照组（5 791.67±220.45、6 729.33±585.39、4 874.67±112.61， F=19.16， P=0.003）（ P=0.039； P=0.002）；在NK92细胞中，0.086、0.172 μmol/L BDA-366组细胞内Ca 2+浓度均高于对照组（4 553.67±17.62、4 740.33±254.50、4 185.67±17.67， F=10.96， P=0.010）（ P=0.039； P=0.007）。BDA-366组和对照组小鼠第12天相对于第0天体重变化差异无统计学意义[（3.18±0.01）g比（2.73±0.58）g， t=0.60， P=0.570]，HE染色结果未见BDA-366组小鼠心、肝、脾、肺、肾形态异常。 结论:BDA-366在体外可促进NK/TCL细胞发生凋亡，在体内不引起小鼠体重减轻和器官HE染色形态改变。BDA-366对NK/TCL细胞的抑制作用可能是通过提高Bax表达、诱导Ca 2+释放和降低线粒体膜电位实现的。

目的:探讨MYC/B细胞淋巴瘤(BCL)-2蛋白双表达弥漫大B细胞淋巴瘤(DE-DLBCL)患者的临床特征及预后影响因素。方法:选择2011－2021年德阳市人民医院收治的128例新诊断(DLBCL)患者为研究对象。其中，男、女性患者分别为76和52例；18~60、61~74、≥75岁患者分别为60、48和20例。根据患者的MYC和BCL-2蛋白表达水平，将其分为DE-DLBCL组( n＝63，BCL-2蛋白表达水平>50%且MYC蛋白表达水平>40%)和非DE-DLBCL组( n＝65，不满足DE-DLBCL的诊断标准)。采用回顾性研究方法，收集2组DLBCL患者的疗效及预后相关临床资料。DLBCL患者的一线治疗方案主要采用R(利妥昔单抗)-CHOP(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)或CHOP样方案，对患者的随访截至2021年3月15日。采用 χ2检验对2组患者不同临床特征的构成比进行比较；生存分析采用Kaplan-Meier法，2组比较采用log-rank检验；采用Cox比例风险回归模型对可能影响患者生存期的临床资料进行单因素及多因素分析。本研究遵循的程序符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①与非DE-DLBCL组患者比较，DE-DLBCL组中Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期[69.8%(44/63)比52.3%(35/65)]，美国东部肿瘤协作组体能状态(ECOG-PS)评分≥2分[93.7%(59/63)比72.3%(47/65)]、乳酸脱氢酶(LDH)水平≥250 U/L[61.9%(39/63)比36.9%(24/65)]，中枢神经系统(CNS)-国际预后指数(IPI)评分≥2分[88.9%(56/63)比64.6%(42/65)]、肿瘤包块直径≥7.5 cm [44.4%(28/63)比21.5%(14/65)]、非生发中心样B细胞(non-GCB)亚型[84.1%(53/63)比61.5%(40/65)]、P53阳性[65.1%(41/63)比36.9%(24/65)]患者的比例升高，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.132、10.239、7.988、10.505、7.614、8.217、10.148， P＝0.042、0.001、0.005、0.001、0.006、0.004、0.001)。②与非DE-DLBCL组患者比较，DE-DLBCL组患者的完全缓解(CR)率[68.3%(43/63)比84.6%(55/65)]、中位无进展生存(mPFS)期[29.0个月(95% CI：22.3~35.6个月)比未达到(95% CI：64.2~100.0个月)]、中位总体生存(mOS)期[52.0个月(95% CI：31.9~72.1个月)比未达到(95% CI：76.1~130.4个月)]、5年无进展生存(PFS)率(19.6%比59.7%)及5年总体生存(OS)率(41.5%比86.0%)均较差，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.773、13.562、12.806、22.385、27.995， P＝0.029、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)。③单因素及多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( HR＝3.465，95% CI：1.627~7.381， P＝0.001)，LDH水平>250 U/L( HR＝3.224，95% CI：1.704~6.097， P<0.001)，P53阳性( HR＝2.447，95% CI：1.347~4.448， P＝0.003)为影响DLBCL患者PFS期的独立危险因素；Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( HR＝4.340，95% CI：1.471~12.803， P＝0.008)，NCCN-IPI评分≥4分( HR＝2.431，95% CI：1.172~5.046， P＝0.017), non-GCB亚型( HR＝3.573，95% CI：1.065~11.991， P＝0.039)，P53阳性( HR＝2.194，95% CI：1.048~4.594， P＝0.037)，MYC/BCL-2双表达( HR＝2.380，95% CI：1.093~5.185， P＝0.029)为影响DLBCL患者OS期的独立危险因素。④DE-DLBCL患者中，Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( n＝44)、NCCN-IPI≥4分( n＝14)、non-GCB亚型( n＝53)患者的2年OS率分别较Ann Arbor分期为Ⅰ~Ⅱ期( n＝19)(57.9%比85.9%)，NCCN-IPI<4分( n＝49)(33.4%比75.2%)，GCB亚型患者( n＝10)(59.0%比100.0%)较差，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.381、6.073、4.683， P＝0.036、0.014、0.030)。 结论:DE-DLBCL患者的近期疗效和远期预后均较差。基于细胞起源分型、Ann Arbor分期、IPI评分等因素对DE-DLBCL患者进行风险分层，可能有助于指导DE-DLBCL患者的临床决策及预后评估。

目的:探究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在胰高血糖素样肽链-1(GLP-1)拮抗晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导妊娠滋养细胞凋亡的保护作用机制。方法:体外培养妊娠滋养细胞HTR-8/SVneo，将细胞分为对照组、AOPP组、GLP-1组、AOPP+GLP-1组、AOPP+GLP-1+LY294002组。对照组采用1640培养基培养；AOPP组采用200 μg/ml AOPP刺激；GLP-1组采用50~100 nmol/L GLP-1刺激1 h后进行实验；AOPP+GLP-1组采用200 μg/ml AOPP刺激48 h后再加入GLP-1(50~100 nmol/L)1 h后进行实验；AOPP+GLP-1+LY294002组在AOPP+GLP-1组干预基础上再加入PI3K抑制剂LY294002。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/Akt通路相关蛋白磷酸化蛋白激素B(p-Akt)的表达。CCK-8比色法检测细胞活力。酶联免疫吸附法(ELISA)检测凋亡启动蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)，caspase-3的含量，及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyto-C)的含量。结果:AOPP刺激后，AOPP组的p-AKT表达低于对照组( P<0.05)；经50、100 nmol/L两个浓度GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组p-AKT表达显著高于AOPP组(均 P<0.05)。经100 nmol/L GLP-1干预24、48 h后，AOPP+GLP-1组p-AKT表达显著高于AOPP组(均 P<0.05)。AOPP刺激后，AOPP组的细胞活力低于对照组( P<0.05)；经GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组细胞活力显著高于AOPP组( P<0.05)，加入PI3K抑制剂LY294002处理后，AOPP+GLP-1+LY294002组的细胞活力显著低于AOPP+GLP-1组( P<0.05)。ELISA结果发现，AOPP刺激后，AOPP组的凋亡启动蛋白caspase-3、caspase-9，凋亡蛋白Bax及Cyto-c含量高于对照组(均 P<0.05)，抗凋亡蛋白Bcl-2含量低于对照组(均 P<0.05)；经GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组caspase-3、caspase-9、Bax及Cyto-c含量显著低于AOPP组(均 P<0.05)，Bcl-2含量高于AOPP组( P<0.05)，加入PI3K抑制剂LY294002处理后，AOPP+GLP-1+LY294002组的Bcl-2含量低于AOPP+GLP-1组，Bax及Cyto-c含量高于AOPP+GLP-1组(均 P<0.05)。 结论:GLP-1可能介导PI3K/Akt通路拮抗AOPP诱导妊娠滋养细胞HTR-8/SVneo的凋亡。

目的 探讨原发中枢神经系统(PCNS)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理学特点,分析其中bcl-6、bcl-2、C-MYC基因异常、蛋白表达及治疗方案选择对患者预后的影响.方法 收集浙江省肿瘤医院2007年1月至2016年12月收治的33例PCNS-DLBCL患者资料,对33例患者样本进行免疫组织化学(IHC)染色以检测CD10、bcl-2、bcl-6、MUM1、MYC蛋白表达;原位杂交检测肿瘤组织中EB病毒编码的小RNA(EBER);荧光原位杂交(FISH)检测bcl-6、bcl-2、C-MYC基因扩增及易位情况;利用单、双因素生存分析及 Cox 风险回归模型分析上述指标改变与预后的关系.结果33例患者,男女比为1.36:1.00,平均年龄56岁.20例为单发病灶,13例为多发病灶;12例累犯深部脑组织.所有患者接受部分或全部肿瘤切除,5例术后接受全脑放疗,9例接受高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,12例接受全脑放疗联合高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,7例未进一步治疗,8例患者在化疗时联合使用利妥昔单抗.按照 Hans 模型分类非生发中心型(non-GCB)27例(81.8%,27/33).25例(75.8%,25/33)bcl-2蛋白表达阳性,其中8例(24.2%)为高表达(≥70%),12例(36.4%) C-MYC蛋白表达阳性(≥40%),C-MYC和bcl-2蛋白双表达者有6例(18.2%,6/33).EBER阳性率为10.0%(3/30).28例患者中检测到5例bcl-6基因异常;7例bcl-2基因异常;4例C-MYC基因异常,bcl-2、C-MYC基因同时发生异常("双打击")者2例(7.4%).13例患者发现脑脊液中蛋白升高, 10例血中乳酸脱氢酶升高.随访时间2~90个月,平均生存时间(23.0 ± 3.7)个月,2年生存率为39.0%.单因素分析发现bcl-2蛋白高表达、MYC蛋白阳性、bcl-2基因异常是PCNS-DLBCL的不良预后指标,以高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗、利妥昔单抗的应用为良性预后因素,双因素分析发现bcl-2、MYC蛋白双表达及bcl-2、C-MYC基因双打击为PCNS-DLBCL的不良预后因素.Cox多因素风险回归分析发现男性、脑脊液中蛋白升高、C-MYC基因拷贝数增加为不良预后因素,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗为良性风险因素.结论 PCNS-DLBCL中bcl-2、C-MYC基因双打击及蛋白双表达均和不良预后明显相关,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗可明显延长患者生存期,利妥昔单抗可使PCNS-DLBCL患者生存获益.

目的 研究PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的作用,探讨其与免疫分型及预后相关性.方法 选取2009年1月至2015年12月在新疆医科大学第一附属医院收治DLBCL患者的石蜡包埋组织100例,反应性增生淋巴结20例.免疫组织化学EnVision法检测CD20、CD10、MUM1、Ki-67、bcl-6、Blimp1、C-MYC、PAX5蛋白表达,根据Hans分型法进行免疫分型.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组中PRDM1、C-MYC mRNA表达情况.单因素生存分析(Kaplan-Meier)法从蛋白、mRNA水平分析 PRDM1/Blimp1及C-MYC与预后相关性.应用阳离子脂质体转染法介导的小干扰RNA(siRNA)转染OCI-LY1[生发中心B细胞型(GCB型)]和OCI-LY3(non-GCB型)细胞系,RT-PCR和 Western blot方法检测 siRNA转染前后细胞系中 C-MYC mRNA和蛋白表达情况.结果 100例 DLBCL患者中,GCB型27例(27/100,27.0%),non-GCB型73例(73/100,73.0%).Blimp1蛋白在肿瘤中阳性表达26例(26/100,26.0%),反应性增生淋巴结中阳性表达20例(20/20,100.0%).PRDM1 mRNA 高表达58例(58/100,58.0%),其中 GCB 型22例(22/27,81.5%),non-GCB型36例(36/73,49.3%),两者之间差异有统计学意义(P=0.004).同时,在mRNA水平,PRDM1在不同免疫分型、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、B症状、原发部位等临床病理参数表达有差异,C-MYC在性别、国际预后指数(IPI)评分、血清 LDH水平之间表达有差异, PRDM1与C-MYC 具有显著相关性(χ2=7.648,P=0.006).沉默两个细胞系中 PRDM1基因后, RT-PCR和Western blot结果显示在OCI-LY1细胞系中C-MYC基因和蛋白在转染组表达较空白对照组及阴性对照组表达上调.结论 在DLBCL中PRDM1基因失活所致的C-MYC基因表达上调可能是DLBCL发生的一个重要因素,为相关研究提供实验证据.同时,PRDM1蛋白及mRNA和免疫分型相关,PRDM1 mRNA是提示不良预后的标志.