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Scheimpflug成像断层扫描评估不同调节刺激下角膜参数的变化
编辑人员丨2天前
目的:基于Scheimpflug成像系统评估健康眼角膜变化测量的可靠性,以及正常人群测量值的分布情况.方法:前瞻性非随机对照研究.纳入27名健康受试者(54眼),分为正视组(13眼),近视组(17眼),远视组(4眼),散光组(20眼).所有病例接受了完整的眼科检查,使用Pentacam AXL系统分析不同调节刺激下(+2.00、0.00、-3.00 D)角膜检测参数变化.该研究分为2个阶段:重复性分析和健康人群不同调节刺激下角膜参数变化的特征.结果:在重复性分析中,在三种调节刺激下高度不对称指数(IHA)表现出最大的变异性,其余参数结果良好.正视组中,最大角膜曲率(Kmax)位置有显著差异(P<0.05);而散光组中Kmax、最小角膜厚度(MCT)、角膜球面像差、总像差、低阶像差均有显著差异(P<0.05).近视组Kmax的水平位置在2.00 D和-3.00 D时的位移存在显著差异(P=0.033),正视组Kmax的矢量大小变化也存在显著差异(P<0.05).MCT在不同调节刺激下无显著差异(P≥0.109).结论:在不同调节刺激下,Kmax和MCT在健康角膜中的位置会发生显著变化,而这些调节相关角膜变化在屈光不正人群中有不同的趋势.Scheimpflug成像系统测量结果具有一致性.
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编辑人员丨2天前
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Axl在白血病耐药中的作用及靶向治疗研究进展
编辑人员丨2天前
Axl是受体酪氨酸激酶TAM(Tyro3、Axl、Mertk)家族中的一员,在非小细胞肺癌、胃癌、乳腺癌和白血病等多种类型的肿瘤中表达上调。过表达并活化的Axl可参与驱动上皮细胞向间质转化、肿瘤血管生成、对放化疗和靶向药物耐药以及降低抗肿瘤免疫反应等过程,从而成为预测肿瘤预后的生物标志物和抗肿瘤治疗的靶点。文章从Axl的结构和活化、Axl与白血病耐药和预后的关系以及靶向Axl的药物3个方面进行综述。
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编辑人员丨2天前
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Axl受体酪氨酸激酶参与系统性红斑狼疮发病的研究进展
编辑人员丨2天前
Axl受体酪氨酸激酶(Axl TK)是TAM(Tyro3、Axl和Mer)受体酪氨酸激酶家族成员之一,其可表达在多种细胞表面。研究发现,Axl TK可通过参与调节细胞增殖、炎性因子释放及凋亡细胞清除等多个途径在免疫调控中发挥重要作用。本文首先从结构、配体、生物学功能、信号通路等方面对Axl TK进行概述,然后对目前有关Axl TK参与SLE发病的相关研究进展进行详细介绍。
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编辑人员丨2天前
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Pentacam AXL与Lenstar LS900测量人工晶状体度数计算参数的差异及一致性分析
编辑人员丨2天前
目的:探讨Pentacam AXL测量人工晶状体(IOL)度数的准确性。方法:采用横断面研究设计。收集2017年3—8月在厦门大学附属厦门眼科中心就诊的拟行白内障手术的年龄相关性白内障患者70例91眼,同一观察者分别采用Pentacam AXL与Lenstar LS900测量眼轴长度(AL)、角膜曲率(K)和前房深度(ACD)。2种生物测量仪测量参数结果的差异和相关性分析采用配对 t检验和Pearson相关分析,2种仪器测量结果的一致性采用Bland-Altman法。 结果:Pentacam AXL与Lenstar LS900测量AL的平均值分别为(23.39±1.34)mm和(23.42±1.36)mm,平均角膜曲率(Km)值分别为(43.96±1.53)D和(44.00±1.51)D,ACD值分别为(2.89±0.38)mm和(2.88±0.37)mm,差异均无统计学意义( P=0.906、0.855、0.811),且均具有良好的相关性( r=0.999、0.975、0.991,均 P<0.05)。Bland-Altman一致性分析结果显示,2种仪器对AL、Km、ACD的测量具有较好的一致性,测量AL和ACD的95%一致性界限(LoA)分别为-0.11~0.07 mm和-0.09~0.12 mm,测量Km的95%LoA为-0.70~0.62 D。 结论:Pentacam AXL可提供准确的IOL度数计算所需参数,与Lenstar LS900具有较好的一致性,AL及ACD参数可替换使用。
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编辑人员丨2天前
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凋亡识别受体调控小鼠皮肤组织修复
编辑人员丨2天前
细胞凋亡及通过胞葬作用清除凋亡细胞是一种保守的演化过程,对组织修复起推动作用。然而,通过识别和清除凋亡细胞来调节组织修复的机制尚不完全清楚。该研究中使用单细胞RNA测序绘制了小鼠皮肤创面早期炎症的细胞动力学图,得出在炎症期间,Fb和免疫细胞(包括常驻Lyve1+巨噬细胞)中的凋亡途径以及胞葬作用的受体均激活。在糖尿病足患者创面中,胞葬作用途径中的基因的mRNA表达会上调,并且通过酪氨酸蛋白激酶受体(Axl)及其生长停滞特异性蛋白6配体结合使胞葬作用信号转导发生改变。在小鼠早期炎症创面中,树突状细胞和Fb中的Axl表达上调,且与Toll样受体3的非依赖性机制相关。对动脉粥样硬化小鼠注射抗Axl抗体后得出,Axl信号转导是创面修复所需的,但其对胞葬作用无效;而抑制另一种胞葬作用受体T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白4会抑制胞葬作用并影响小鼠创面修复。这些结果强调了凋亡细胞协调组织修复的独特机制,并为糖尿病患者的慢性创面提供了潜在的治疗靶点。
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编辑人员丨2天前
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SMILE术后不同角膜曲率测算方法的比较
编辑人员丨2天前
目的:探讨不同角膜曲率测算方法评估飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)后角膜屈光状态的准确性。方法:横断面研究。连续收集2020年12月在首都医科大学附属北京同仁医院屈光中心门诊接受SMILE的近视眼患者,纳入右眼进行研究。术前和术后3个月用临床病史法(CHM)获取总角膜曲率,并分别获取IOL Master 700生物测量仪的TK、Pentacam AXL全景生物测量仪的TCRP和CASIA 2眼前节成像仪的RK,同时基于模拟角膜曲率测量值分别采用Haigis法、Shammas法、Maloney法计算校正的角膜曲率,分析这些角膜曲率参数或计算结果与CHM角膜曲率的差异、一致性和相关性。将手术引起的TK、TCRP、RK的改变量与角膜平面等效球镜度数改变量(ΔSEco)进行比较。结果:最终纳入40例患者,其中男性12例,女性28例,年龄(27.38±6.00)岁。SMILE术后TK与CHM角膜曲率的差异最小,为(0.08±0.38)D,无统计学意义( P>0.05),而TCRP、RK及Haigis法、Shammas法、Maloney法计算的角膜曲率与CHM角膜曲率的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TK与CHM角膜曲率95%一致性界限宽度最窄,为1.49 D,其次为RK的1.57 D。各参数与CHM角膜曲率的相关性均较好(均 P<0.05)。手术引起的TK、TCRP和RK的改变量与ΔSEco的差异分别为(0.03±0.39)、(0.17±0.43)、(-0.19±0.46)D,TK改变量与ΔSEco的95%一致性界限宽度最窄,为1.54 D,相关系数最高,为0.951。 结论:TK测算SMILE术后角膜屈光状态更为准确。
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编辑人员丨2天前
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Single-Cell RNA Expression Profiling of ACE2 and AXL in the Human Maternal-Fetal Interface
编辑人员丨2天前
2019 novel coronavirus disease has resulted in thousands of critically ill patients in China, which is a serious threat to people’s life and health. Severe acute respiratory syndrome-coronavirus 2 (SARS-CoV-2) was reported to share the same receptor, angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), with SARS-CoV. Here, based on the public single-cell RNA-sequencing database, we analyzed the mRNA expression profile of putative receptor ACE2 and AXL receptor tyrosine kinase (AXL) in the early maternal-fetal interface. The result indicates that the ACE2 has very low expression in the different cell types of early maternal-fetal interface, except slightly high in decidual perivascular cells cluster 1 (PV1). Interestingly, we found that the Zika virus (ZIKV) receptor AXL expression is concentrated in perivascular cells and stromal cells, indicating that there are relatively more AXL-expressing cells in the early maternal-fetal interface. This study provides a possible infection route and mechanism for the SARS-CoV-2- or ZIKV-infected mother-to-fetus transmission disease, which could be informative for future therapeutic strategy development.
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编辑人员丨2天前
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Tyro3和CDK9与乳腺癌抗程序性死亡蛋白1治疗耐药的关系
编辑人员丨2天前
目的:探讨乳腺癌抗程序性死亡蛋白1(PD-1)治疗耐药的机制和克服抗PD-1治疗耐药的途径。方法:建立人三阴性乳腺癌耐药细胞株BT-549R5和小鼠乳腺癌耐药细胞株4T1R3,应用全基因测序分析筛选候选耐药关联分子。采用Western blot检测4T1R3细胞中受体酪氨酸激酶TAM(Tyro3、Axl和MerTK)的表达。通过T细胞杀伤实验观察下调CDK9对T细胞杀伤BT-549R5细胞的影响,通过小鼠成瘤实验观察下调Tyro3和CDK9对乳腺癌移植瘤抗PD-1治疗疗效的影响。结果:成功建立了抗PD-1治疗耐药的乳腺癌细胞株和动物模型。TAM家族Tyro3、Axl和MerTK在4T1R3细胞中高表达。全基因组测序显示,Tyro3和CDK9在BT-549R5细胞中高表达。T细胞杀伤实验显示,在效靶比分别为1∶1、5∶1和10∶1的情况下,BT-549R5细胞组细胞存活率均高于BT-549细胞组(均 P<0.05),但CDK9下调组BT-549R5细胞的存活率下降迅速。小鼠成瘤实验显示,在抗PD-1治疗的情况下,与4T1细胞组相比,4T1R3细胞组的移植瘤生长迅速,第20天时,肿瘤体积大于4T1细胞组( P<0.05);但CDK9敲降4T1R3细胞组和Tyro3敲降4T1R3细胞组的肿瘤生长速度与4T1细胞组相近,第20天时与4T1R3细胞组肿瘤体积差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:Tyro3和CDK9与乳腺癌抗PD-1治疗耐药有关,抑制Tyro3和CDK9的表达可逆转乳腺癌的耐药。
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编辑人员丨2天前
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Pentacam AXL与IOLMaster 700测量人工晶状体度数计算参数的比较
编辑人员丨2天前
目的::比较Pentacam AXL与IOLMaster 700两种生物测量仪测量人工晶状体(IOL)度数计算所需参数——眼轴长度(AL)、角膜曲率、散光大小及轴向、前房深度(ACD)等的差异性及一致性。方法::前瞻性对照研究。收集2019年1—5月在厦门大学附属厦门眼科中心就诊的白内障患者92例(106眼),同一观察者分别应用Pentacam AXL与IOLMaster 700测量AL、角膜曲率(K 1、K 2、K m)、散光大小及轴向(矢量表示法J 0、J 45)、ACD。分析2种生物测量仪测量参数结果的差异性和相关性,2种仪器测量结果的差异性采用 t检验,相关性采用Pearson检验,一致性采用Bland-Altman法分析。 结果::Pentacam AXL与IOLMaster 700测量的AL平均值分别为(23.63±2.06)mm和(23.64±2.05)mm,K m值分别为(44.37±1.70)D和(44.45±1.71)D,J 0分别为(0.011±0.555)D和(0.009±0.598)D,J 45分别为(0.002±0.278)D和(0.013±0.289)D,ACD值分别为(2.96±0.41)mm和(2.91±0.41)mm,差异均无统计学意义( t=0.035, P=0.972; t=0.348, P=0.728; t=-0.020, P=0.984; t=0.300, P=0.764; t=-0.931, P=0.407),且均具有良好的相关性( r=1.000、0.988、0.911、0.811、0.994,均 P<0.001)。Bland-Altman一致性分析显示,2种仪器对AL、J 0、J 45、ACD的测量具有较好的一致性,分别为-0.01 mm(95%LoA:-0.07~0.05 mm),0 D(95%LoA:-0.48~0.48 D),-0.01 D(95%LoA:-0.35~0.33 D)及0.05 mm(95%LoA:0~0.09 mm)。而K m为-0.08 D(95%LoA:-0.59~0.43 D)。 结论::Pentacam AXL与IOLMaster 700测量参数间差异无统计学意义,AL、ACD及散光具有良好的一致性,可替换使用,而在角膜曲率测量方面变异幅度较大,替换使用需谨慎。
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编辑人员丨2天前
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Tyro3受体酪氨酸激酶参与类风湿关节炎发病的研究进展
编辑人员丨2天前
Tyro3受体酪氨酸激酶(Tyro3TK)属于受体酪氨酸激酶TAM(Tyro3/Axl/Mer)家族中的一员,其可表达在多种细胞表面并且主要通过配体介导的方式激活,活化后的Tyro3 TK能够启动下游的不同信号转导通路进而影响多种生物学功能。研究发现,Tyro3 TK可通过参与凋亡细胞吞噬和调节炎症反应等方式在免疫调控中发挥重要作用;近来还发现Tyro3 TK能够通过促进破骨细胞的形成、骨质的降解和滑膜的增生等参与RA的发病过程。该文首先从结构和配体、激活方式、下游信号转导通路和免疫调控作用等方面对Tyro3 TK进行概括,然后对目前有关Tyro3 TK参与RA发病的相关研究进展进行详细介绍。
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编辑人员丨2天前
