短链脂肪酸是厌氧菌在盲肠和结肠发酵未消化的碳水化合物形成的代谢产物，在结肠中被吸收后可以调节肠道能量代谢、维持肠黏膜屏障功能、调控肠道免疫功能、影响肠道分泌和吸收，并通过以上功能调节肠道微生态，从而改变儿童排便频次。随着对肠道微生态的深入研究，发现肠道菌群代谢产物也在人体中发挥了重要的作用。当儿童排便频次改变时，其肠道菌群的组成改变，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸含量也会改变。该文就短链脂肪酸在儿童不同排便频次中的作用及机制进行综述，为儿童不同排便频次提供治疗思路。

目的:探讨重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2019年3月至2021年2月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的106例重症急性胰腺炎患者为观察组，根据是否并发急性呼吸窘迫综合征将其分为并发组52例和无并发组54例。另选取同期健康体检者100例为对照组，分析重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。结果:观察组和对照组的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 49.69、73.28、46.32， P<0.05）。并发组与非并发组菌群的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 34.85、39.71、23.47， P<0.05）。并发组血清内毒素、二胺氧化酶以及D-乳酸水平均显著高于非并发组[（0.63 ± 0.16）EU/ml比（0.45 ± 0.08）EU/ml、（6.29 ± 1.18）U/ml比（4.89 ± 0.91）U/ml、（11.63 ± 2.84）mmol/L比（9.33 ± 2.61）mmol/L]，差异有统计学意义（ t = 7.37、6.85、4.34， P<0.05）。Spearman分析结果显示重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数目呈负相关（ r = - 0.342和- 0.291， P = 0.011和0.021），与其肠道大肠埃希菌菌群数目呈正相关（ r = 0.263， P = 0.033）。 结论:重症急性胰腺炎患者普遍存在肠道菌落失衡，且并发急性呼吸窘迫综合征患者肠道菌落失衡和肠道黏膜屏障功能受损情况更严重，重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道菌落情况存在明显相关性。

眼表直接暴露在外部环境中，容易受到各种抗原和病原体的影响，眼表微生物群参与免疫耐受、代谢和上皮屏障功能的调节。微生物组成在维持健康和疾病发生中都起着重要作用，微生物分布失衡可能导致某些疾病的发生。体内微生物的组成主要是细菌。在微生物组学研究中，最初主要集中在胃肠道、口腔、鼻腔、皮肤和泌尿生殖道5个部位。随着16S核糖体核糖核酸基因(16SrRNA)高通量测序及宏基因测序分子生物学检测技术的发展，眼表细菌群落与疾病的关系成为研究热点。眼表不同部位细菌群落的分布有一定差异，菌群存在也具有垂直分布的特点。年龄、性别、地理环境等因素对眼表菌群的组成和功能有一定影响，眼局部重复使用抗生素可增加眼表的耐药菌群。不同类型的干眼、角膜炎、睑缘炎等眼表疾病与眼表菌群的改变有一定关系。本文主要就正常眼表菌群的组成、分布、影响因素及眼表菌群与干眼、角膜炎、睑缘炎等眼表疾病的关系进行综述，以期为眼表疾病发生机制的研究提供新的认识，同时为眼表疾病的治疗提供指导依据。

选取健康纯种新西兰大白兔28只，以抽签法随机抽出7只为对照组，其余21只建立VX2肝癌模型并进行经导管肝动脉栓塞化疗术（TACE）。于TACE术前1d和术后1、5、10 d分别经耳缘静脉取外周血后测量血清谷丙转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO），D-乳酸（D-LA），Toll样受体4 (TLR4）和血清脂多糖（LPS），采用单因素方差分析比较手术前后差异，并以Pearson相关性分析评价ALT、DAO与LPS两两间相关性。结果显示与对照组比较，VX2肝癌模型兔血清ALT、DAO、D-LA、LPS、TLR4均增高，差异有统计学意义（ P<0.05），且术后1 d高于术前，术后5 d和术后10 d降低，DAO、D-LA、LPS、TLR4术后10 d均低于术前（ P<0.05）。ALT与DAO、DAO与LPS、ALT与LPS均呈正相关， r分别为0.43、0.83、0.64（ P<0.05）。本研究结果表明VX2肝癌模型兔在行TACE治疗后，随着肿瘤的控制和肝肠循环的改善，能提高肠道屏障功能，降低血LPS含量，下调TLR4，协同影响肿瘤疗效。

目的:分析血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对肝移植急性排斥反应大鼠肠道屏障功能的影响。方法:无特定病原体4~5周龄、40~60 g雄性Brown Norway(BN)大鼠2只提取BMMSCs，通过腺病毒转导HO-1；24只7~8周龄、200~220 g雄性Lewis大鼠为供体，30只8~9周龄、220~240 g雄性BN大鼠为受体，"二袖套"法建立原位肝移植急性排斥反应模型。BN大鼠随机分为5组：Sham组仅开腹关腹；NMP组供肝NMP 4 h；BMP组供肝NMP 4 h+门静脉灌注BMMSCs；HBP组供肝同BMP组，但灌注HO-1/BMMSCs；FK506组供肝NMP 4 h，肝移植术后灌胃他克莫司，每组6只。术后第14天取材检测并计算排斥活动指数(RAI)，HE染色及透射电镜分别观察肠道病理改变和超微结构，Western印迹检测肠道组织紧密连接蛋白表达，酶联免疫吸附法检测血清脂多糖、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)。结果:HBP组、FK506组RAI为(2.80±0.84)分、(2.20±0.84)分，显著低于NMP组(7.60±1.14)分、BMP组(6.00±1.58)分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。肠道HE染色NMP组肠绒毛明显稀疏、皱缩，排列杂乱，BMP组、HBP组、FK506组较NMP组肠道损伤程度减轻。电镜观察HBP组肠上皮细胞微绒毛丰富且排列整齐，细胞间紧密连接结构完整。Western印迹检测闭锁小带-1相对表达，HBP组(0.87±0.06)，高于NMP组(0.41±0.12)和FK506组(0.52±0.15)；闭合蛋白相对表达HBP组(1.28±0.26)，高于NMP组(0.27±0.18)和FK506组(0.63±0.22)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。HBP组血清脂多糖、D-乳酸和DAO浓度均低于NMP组、FK506组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs联合NMP可以保护肝移植术后急性排斥反应BN大鼠的肠道屏障功能。

健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

目的:评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法:ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组( n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF 2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。 结果:与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高( P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义( P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

肠上皮屏障是消化道与外界环境之间最大的交换界面，该屏障可以确保食物被消化和吸收，还可以防止病原体入侵和异常免疫反应。肠上皮屏障破坏与多种疾病有关。许多研究表明，肠神经系统在调节肠上皮屏障功能方面起着重要作用，而肠胶质细胞作为肠神经系统的重要组成部分，对肠上皮细胞具有营养和支持作用，参与调节肠道屏障功能。现就肠胶质细胞在肠上皮屏障功能中的作用与致病机制进行综述。

布拉氏酵母菌（ Saccharomyces boulardii）是啤酒酵母菌的一个亚种，为真菌类益生菌。其可以调节肠道菌群，增强肠道的屏障功能。同细菌类益生菌相比，布拉氏酵母菌更耐酸、耐氧化、不与细菌发生遗传物质传递，还可以同抗生素合用。布拉氏酵母菌可以通过多种机制发挥作用，其分泌的许多蛋白酶具有抗毒素作用；其自身菌体含有较多多胺类物质，可以营养肠道黏膜细胞，调节机体代谢平衡；可以通过调控多个信号通路增强肠道免疫。布拉氏酵母菌已经被应用于溃疡性结肠炎（UC）的治疗。动物实验和临床研究结果均显示，应用布拉氏酵母菌可以改善肠道炎症，增强美沙拉嗪的治疗效果，布拉氏酵母菌可作为UC治疗的辅助用药。

胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是一种具有肠道保护作用的特异性生长因子，通过多种下游信号通路发挥对肠道损伤后的再生修复作用，主要体现在保证肠道结构的完整性，增强肠道屏障的功能，增加肠道的血液供应，以及促进营养物质的吸收。因此，其在肠道损伤的临床应用中也越来越普遍。本文将概括总结GLP-2的特性、与肠道损伤的关系、作用机制和临床应用等方面的最新研究进展。