健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

肠缺血再灌注损伤（intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI）是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明，在IIRI过程中，肠黏膜屏障受损，细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统，可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion, IIR）引起肠外器官损伤的相关机制，为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。

目的:探讨股动脉假性动脉瘤合并感染创面的手术处理方式，并评价其临床效果。方法:采用回顾性观察性研究方法。2014年10月—2022年9月，南京中医药大学无锡市中西医结合医院（江南大学附属医院）收治12例符合入选标准的股动脉假性动脉瘤合并感染创面患者，其中男6例、女6例，年龄46~78岁。Ⅰ期手术行清创、瘤体切除、动脉缝合/静脉移植修补动脉/动脉结扎，瘤体切除后创面面积4.0 cm×1.5 cm~12.0 cm×6.5 cm。对可缝合的创面行减张缝合及皮外持续负压封闭引流（VSD）治疗；较大无法缝合的创面予持续VSD治疗控制感染。Ⅱ期对可缝合的创面行减张缝合；较大创面采用邻近易位皮瓣（面积9.0 cm×5.0 cm~15.0 cm×7.0 cm）修复，对于裸露股动脉长度≥3.0 cm者，另切取股直肌肌瓣（长度15.0~18.0 cm）修复，供区均直接缝合；对动脉结扎的创面予邮票皮移植+持续VSD治疗。记录入院时创面分泌物标本细菌培养结果；记录Ⅰ期术中出血量、股动脉破口位置、动脉处理及创面修复方式，术后置管灌洗天数、置管引流天数、VSD治疗天数及引流量；Ⅱ期创面修复方式，术后置管引流天数、VSD治疗天数及引流量。观察术后皮瓣/肌瓣/邮票皮成活情况，记录创面愈合时间。出院后随访，评估创面愈合质量、行走功能、搏动性肿物是否消失；复查B超或CT血管造影（CTA），观察有无假性动脉瘤复发、股动脉血流是否通畅。结果:入院时所有患者创面分泌物标本细菌培养结果均为阳性。Ⅰ期术中出血量150~750 mL；术中见动脉破口位于股动脉者8例、髂外动脉者2例、股动静脉瘘者2例；动脉经直接缝合者6例、自体大隐静脉修补者4例、自体大隐静脉桥接者1例、结扎者1例。4例患者创面Ⅰ期缝合，术后置管灌洗3~5 d，置管引流4~6 d，VSD治疗5~7 d，引流量80~450 mL。Ⅱ期手术：3例患者创面直接缝合，置管引流2~3 d；1例患者创面取头部邮票皮移植及VSD治疗5 d；2例患者创面采用邻近易位皮瓣修复，置管引流2~3 d；2例患者创面采用股直肌肌瓣加邻近易位皮瓣修复，置管引流3~5 d。Ⅱ期术后引流量为150~400 mL。术后皮瓣/肌瓣/邮票皮均成活，Ⅰ期手术后创面愈合时间为15~36 d。出院后随访2~8个月，所有患者创面愈合良好。1例股动脉结扎患者，足缺血坏死行小腿截肢，其余患者恢复正常行走功能。所有患者腹股沟区搏动性肿物消失。6例患者复查B超或CTA显示股动脉血流通畅，无假性动脉瘤复发。结论:股动脉假性动脉瘤合并感染创面尽早行清创、瘤体切除、个体化动脉处理，并根据创面状况选择合适引流方式及个体化修复策略，可获得良好的修复效果。

目的:探讨胆道闭锁(BA)小鼠肠道通透性变化以及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)对其影响的机制。方法:将BALB/c新生幼鼠采用随机数表法分为4组：对照组(NC组)、BA模型组(BA组)、肠道高MMP-7对照组(MNC组)和BA肠道高MMP-7组(MBA组)。采用腹腔注射轮状病毒和anti-Ly6G抗体建立BA纤维化模型；通过向空肠内注射MMP-7纯化蛋白构建肠道高MMP-7环境。完成各项指标检测，多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验，细菌易位率比较采用 χ2检验。 结果:BA组和MBA组血清MMP-7水平[(2.28±0.21)、(2.35±0.23) ng/ml]显著高于NC组[(0.48±0.11) ng/ml， t＝ －29.866、－28.853， P<0.05]；MNC组和MBA组的回肠液[(0.71±0.12)、(0.68±0.10) ng/ml]和大便MMP-7水平[(0.48±0.07)、(0.43±0.06) ng/ml]，均显著高于NC组[(0.10±0.04) ng/ml， t＝ －19.273、－21.542， P<0.05；(0.06±0.02) ng/ml， t＝ －21.118、－23.087， P<0.05]和BA组[(0.08±0.02) ng/ml， t＝－20.948、－23.932， P<0.05；(0.05±0.01) ng/ml， t＝ －22.131、－24.552， P<0.05]。BA组和MBA组的血清FITC-Dextran浓度[(74.58±2.30)、(95.75±5.28)μg/ml]和细菌易位率(43.33%、73.33%)，均显著高于NC组[(42.50±2.30)μg/ml， t＝ －38.172、－35.828， P<0.05；10.00%， χ2＝8.523、24.754， P<0.05]；MBA组血清FITC-Dextran浓度和细菌易位率高于BA组( t＝－14.236， P<0.05； χ2＝5.554， P<0.05)。BA组和MBA组肠道上皮紧密连接蛋白Claudin-1表达均显著低于NC组[蛋白质印记法(Western blot)：(0.47±0.13)、(0.45±0.06)倍比1.00倍， t＝16.265、33.576， P<0.05；平均吸光度值：0.10±0.01、0.09±0.01比0.21±0.02， t＝22.423、20.390， P<0.05]。MBA组E-cadherin表达显著低于NC组和BA组[(0.40±0.09)倍比1.00、(0.95±0.11)倍， t＝24.570、15.232， P<0.05；0.07±0.01比0.23±0.05、0.21±0.02， t＝12.842、30.444， P<0.05]。 结论:小肠内注射MMP-7可模拟BA术后肠道高MMP-7环境，肠道MMP-7进一步加重BA小鼠肠道通透性，可能与肠道E-cadherin、Claudin-1蛋白表达下调有关。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

目的:探讨细菌人工染色体标记-磁珠鉴别/分离技术在产前诊断中的适应证及应用价值。方法:采集2016年4月至2020年12月在济宁市妇幼保健计划生育服务中心进行产前诊断的3 579例单胎：高龄产妇（年龄≥35岁）、血清学产前筛查高风险/临界风险、无创基因检测（NIPT）高风险、超声指标异常、不良妊娠史的羊水样本进行细菌人工染色体标记-磁珠鉴别/分离技术（BoBs）检测，同步进行G显带染色体核型分析检测。核型分析或BoBs检测出的非整倍体异常/微缺失/微重复样本根据需要进行荧光原位杂交（FISH）/单核苷酸多态性（SNP）微阵列验证。结果:（1）高龄、NIPT高风险、血清学筛查高风险指征样本占比89.44%（3 201/3 579），非整倍体异常检出率96.19%（202/210），微缺失/微重复异常检出率87.5%（28/32），合计异常检出率95.04%（230/242）；超声指标异常、不良妊娠史、中孕期血清学筛查临界风险指征样本占比10.66%，检出非整倍体及微重复/微缺失的异常占4.96%。（2）BoBs检出198份常见染色体非整倍体（13/18/21/X/Y）异常，12例≥20%的嵌合体，与核型结果一致；2份21-三体、3份X/Y、7份探针检测范围外的2、7、8、9、10、20、mar染色体核型嵌合、8份臂间倒位和5份易位由染色体核型分析检出。BoBs检测对5种非整倍体的敏感度为94.6%（210/222），特异度为100%，假阴性率5.4%（12/222）。BoBs检出32份微缺失/微重复，染色体核型分析检出9份。G显带染色体核型分析与BoBs检测联合应用相较于单一的染色体核型分析，额外检出9.4%（23/244）阳性样本。结论:单纯高龄、NIPT高风险、血清学筛查高风险指征的样本更适合作为BoBs在产前诊断应用的适应证。

口腔与胃肠道相连，口腔健康可能与胃肠道的整体健康密切相关。炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种病因不明，以慢性炎症为特征的肠道疾病，受宿主遗传、免疫调节、日常饮食和肠道微生物的影响。近年来，对IBD中微生物的研究表明，口腔微生物易位到肠道可能是克罗恩病和溃疡性结肠炎的微生物失调特征之一。小鼠实验表明，口腔细菌和酵母菌易位到下消化道可能会引发易感宿主的炎症，这为IBD的发展提供了机制研究的基础。口腔微生物可能在IBD的发生发展中起重要作用。该文就口腔微生物与儿童IBD之间的关系研究进展作一综述。

重症肝病患者易于发生细菌、真菌的感染进而发生为中毒性休克，起病可隐匿，但病情进展迅速，病死率高。目前研究结果显示，重症肝病患者肠道菌群易位、免疫麻痹等特殊状况是感染和中毒性休克发生的易患因素。目前公认治疗重症肝病合并中毒性休克必须进行抗菌素治疗和维持血流动力学稳定。其余治疗如氢化可的松和严格血糖控制则颇有争议，未必降低病死率。我们总结了重症肝病合并中毒性休克的流行病学、易感因素、诊断和管理策略，突出了重症肝病背景下中毒性休克的特点，以期及早发现、预防和治疗重症肝病患者并发的感染中毒性休克，降低病死率。

抗病毒逆转录治疗(antiretroviral therapy, ART)的发展进步使得艾滋病成为一种可控的慢性病。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染会引起潜在的心血管并发症并增加心血管疾病风险，包括心肌梗死、卒中、外周动脉疾病、心源性猝死和心力衰竭，但发病机制复杂且尚不明确。本文就HIV相关动脉粥样硬化性心血管疾病的发病机制研究进展进行综述，包括HIV病毒蛋白的直接作用、HIV感染引起的免疫缺陷、共感染巨细胞病毒、细菌易位、慢性炎症和免疫激活、ART相关机制等。

目的:回顾分析1例45，X男性胎儿的产前诊断过程。方法:孕妇，31岁，孕21周因21三体筛查中等风险接受羊水穿刺。对胎儿进行染色体核型分析、细菌人工染色体微珠标记(BACs-on-Beads?，BoBs)、染色体微阵列芯片、荧光原位杂交等检测。结果:胎儿Y染色体短臂整臂易位到一条21号染色体上，核型为45，X，dic(Y；21)(q11；p11)．ishdic(Y；21)( SRY＋，CEPY＋；CEP21＋)。 结论:综合应用BoBs和改良的N显带法有助于正确诊断Y染色体整臂易位的45，X男性胎儿。