目的 探讨经腰部硬膜外阻滞肾脏交感神经对心肌梗死大鼠心脏功能及血清炎症因子的影响.方法 将30只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、心肌梗死组、交感神经阻滞组,每组10只.3组大鼠均采用腰段硬膜外置管.置管后,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠结扎左冠状动脉前降支诱导心肌梗死,假手术组大鼠仅在左冠状动脉前降支穿线不结扎.心肌梗死术后,交感神经阻滞组大鼠经腰段硬膜外置管注射体积分数0.2％罗哌卡因50 μL,每隔24 h注射1次,注射持续至术后14 d;心肌梗死组大鼠经腰段硬膜外置管注射9 g·L-1氯化钠注射液50 μL,每隔24 h注射1次,注射持续至术后14 d;假手术组不注射任何药物.术后14 d,3组大鼠行超声心动图检查,测量射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和心输出量(CO);术后24 h时抽取3组大鼠颈静脉血1 mL,术后14 d时抽取3组大鼠腹主动脉血5 mL,应用酶联免疫吸附试验检测血清中去甲肾上腺素(NE)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;术后14 d,3组大鼠腹腔注射100 g·L-1水合氯醛(300 mg·kg-1)麻醉后,打开大鼠胸腔,迅速取下心脏,应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测大鼠心肌梗死面积,计算心肌梗死面积比例.结果 术后14 d,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠EF、FS、CO显著低于假手术组,交感神经阻滞组大鼠EF、FS、CO显著高于心肌梗死组(P＜0.05).心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠血清中cTnI水平显著高于假手术组(t=68.260、15.110,P＜0.05);心肌梗死组大鼠血清中cTnI水平显著高于交感神经阻滞组(f=27.920,P＜0.05).交感神经阻滞组大鼠心肌梗死面积比例显著低于心肌梗死组(t=14.182,P＜0.001).假手术组大鼠术后24 h与术后14 d血清中NE、IL-18、IL-1 β和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);心肌梗死组大鼠术后14 d血清中NE、IL-1β和TNF-α水平显著高于术后24 h,IL-18水平显著低于术后24 h(P＜0.05);交感神经阻滞组大鼠术后14 d血清中NE、IL-18和TNF-α水平显著低于术后24 h,IL-1β水平显著高于术后24 h(P＜0.05);术后24 h、14 d,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠血清中NE、IL-18、IL-1β和TNF-α水平显著高于假手术组,交感神经阻滞组大鼠血清中NE、IL-18、IL-1 β和TNF-α水平显著低于心肌梗死组(P＜0.05).结论 经腰部硬膜外阻滞肾脏交感神经可显著降低心肌梗死大鼠血清中炎症因子及NE水平,改善心功能.

慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是全球性公共健康问题，我国非透析CKD患者高血压的患病率高达79.8%，但降压治疗达标率低。高血压是CKD患者罹患心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)、CKD进展和死亡的重要危险因素，因此应重视CKD患者的血压管理。随着新的临床证据不断出现，国际上关于CKD高血压的诊断标准及血压控制的靶目标值也在进行调整，总体上血压控制趋于更加严格。改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO)的《2021 KDIGO临床实践指南：慢性肾脏病患者的血压管理》建议，使用标准化的诊室血压测量的条件下，高血压和CKD的成人在能耐受的情况下，目标SBP<120 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。但这一靶目标不适用于肾移植和透析患者。调整血压控制的靶目标的原因是基于严格血压控制的心血管保护作用、降低死亡风险及潜在的认知获益，尚无证据支持SBP<120 mmHg的肾脏保护作用，但对于伴有蛋白尿和长时间随访的患者可能具有意义。CKD患者高血压的发生机制涉及：(1)钠排泄减少；(2)肾素产生增加；(3)交感神经系统兴奋；(4)内皮功能紊乱。这些因素导致钠水潴留容量负荷增加、外周血管收缩、动脉壁僵硬度增加。针对这些机制的治疗，首先是生活方式的调整，包括：低盐饮食、控制体重、适当运动、饮食多样、限制饮酒量或不饮酒、戒烟、调整心理状态。这是降压治疗的基础，作用不容小觑。药物治疗的选择有肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin-angiotensin system inhibitor，RASi)[包括血管紧张素转换酶抑制(angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEi)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱ receptor blockers，ARB)]、利尿剂[包括盐皮质激素受体阻断剂(mineralocorticoid-receptor antagonists，MRAs)]、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor，SGLT2i)。推荐对于高血压、CKD和蛋白尿增加的患者，无论是否伴有糖尿病，均开始使用RASi治疗，推荐的原因是，与安慰剂及活性药物相比，ACEi和ARB能显著降低肾衰竭、心血管事件、心血管死亡和全因死亡的风险，但应注意监测肾功能和血钾，避免ACEi、ARB和直接肾素抑制剂联合治疗。新一代的MRAs和SGLT2i除降压之外有靶器官保护作用，具有良好的应用前景。

心肾功能损害是临床最常见的疾病,两者相互影响,互为因果,可导致一系列临床症状,即心肾综合征(CRS).2008年,肾病学家Ronco等根据心脏和肾脏之间的联系,对CRS进行了完整的定义和分型,Ⅰ型为急性心肾综合征(ACRS),Ⅲ型为急性肾心综合征(ARCS).ACRS是指心脏或肾脏功能不全时相互影响而导致心肾功能急剧恶化的临床综合征,目前ACRS尚无明确的诊断标准.ACRS的发病机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、一氧化氮-活性氧簇(NO-ROS)系统、炎症反应、交感神经系统的过度激活等有关.临床上约有50%的ACRS患者伴有急性失代偿性心肾功能障碍或衰竭,严重影响了患者临床预后和生存率,因此有必要寻找一种有效的治疗方案,目前ACRS的治疗主要有利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体抑制剂(ARB)、β-受体阻滞剂、正性肌力药物、重组人红细胞生成素、重组人脑利钠肽、连续性血液净化(CBP)等,中医药对改善ACRS患者临床症状也有一定疗效.现就ACRS的发病机制、诊断及中西医结合治疗方法进行综述.

扩张型心肌病(DCM)是世界范围内心力衰竭的主要原因,也是心脏移植最常见的原因.而特发性扩张型心肌病(IDCM)是DCM最常见的类型.神经内分泌系统过度激活,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统在IDCM发病中发挥了重要作用.血管紧张素转换酶抑制药(ACEIs)及血管紧张素受体阻断药(ARBs)可有效阻断RAAS,延缓IDCM心肌纤维化及心力衰竭的进展.但是,常规剂量的ACEI/ARB类药物并没有降低IDCM患者病死率.超大剂量ACEI/ARB类药物无论在心肌病临床基础研究,还是慢性肾脏病领域,均已初步表现出潜在价值,并不断有研究用于IDCM的治疗.本文就超大剂量ACEI/ARB类药物临床应用基础及其在IDCM的治疗进展作一综述.

交感神经激活在室性心律失常(VAs)的发生和维持中起到关键作用.β受体阻滞剂、去肾脏神经术、颈交感神经切除术通过调节交感神经可以有效抑制VAs的发生和发展.β受体阻滞剂治疗VAs疗效确切,其中选择性β1受体阻滞剂在难治性VAs和室性早搏均有较好的疗效,非选择性β受体阻滞剂可以降低儿茶酚胺敏感性室性心动过速患者心律失常的发生率.去肾脏神经术治疗器质性心脏病VAs初步结果令人鼓舞.颈交感神经切除术用于难治性VAs、交感性电风暴、消融后复发、β受体阻滞剂不耐受患者的疗效被进一步证实.