胃底腺型肿瘤为一组具有胃底腺分化的肿瘤，根据浸润及细胞分化特点，可将该组肿瘤分为泌酸腺腺瘤、胃底腺型腺癌和胃底腺黏膜型腺癌。泌酸腺腺瘤和胃底腺型腺癌属于低级别胃底腺型肿瘤，预后好；胃底腺黏膜型腺癌属于高级别胃底腺型肿瘤，具有更高的侵袭性和脉管侵犯率。该组肿瘤总体发生率低，具有特殊的组织形态及临床预后。本文从胃底腺黏膜的组织特点、肿瘤起源与分化、胃底腺型肿瘤的临床病理特点及研究进展方面进行论述。

食管胃结合部腺癌（AEG）发病率持续上升，其治疗模式较多，但是外科手术仍然是AEG综合治疗的基础。SiewertⅠ型和Siewert Ⅲ型分别参照食管癌和胃癌的分期系统进行治疗策略的选择，而对于Siewert Ⅱ型目前尚未达成共识。本文将对SiewertⅡ型AEG在淋巴结转移、手术入路和切除范围以及消化道重建等方面存在的诸多争议，进行简要阐述。结合当前文献以及笔者经验，建议当肿瘤浸润食管≥3 cm时，应经胸入路行彻底纵隔淋巴结清扫+全胃切除术；当肿瘤分期较早、肿瘤长径≤4 cm、且食管受累<3 cm时可经食管裂孔近端胃切除术+食管切除术。而消化道重建方式可据术者经验和患者自身条件进行选择。

胃底腺型胃腺癌(GA-FG)是一种新的罕见胃癌亚型，病因和发病机制尚不明确，好发于老年男性，与幽门螺杆菌感染不相关。GA-FG起源于胃底腺黏膜深层，分化程度高，易发生黏膜下层浸润，但很少发生淋巴结、血管转移侵犯，预后良好。近年来报道的GA-FG病例逐渐增多，本文就GA-FG发病机制、内镜与病理特征、鉴别诊断、治疗与预后进行综述，旨在提高同行对该病的认识，以便做出正确的临床决策。

目的:探讨胃底腺来源肿瘤包括胃泌酸腺腺瘤（OGA）和胃底腺型腺癌（GA-FG）的临床病理特征。方法:收集2019年2月至2022年4月解放军联勤保障部队第九六〇医院诊断的10例胃底腺来源肿瘤患者资料，分析其临床资料、内镜特征、病理形态特征、免疫组织化学结果、治疗及预后情况。结果:全组男性4例，女性6例，年龄43~70岁。肿瘤主要位于胃底、胃体，病变以浅表隆起型（Ⅱa型）多见，累及黏膜层4例，浸润黏膜下层6例。突触素弥漫中~强阳性表达，cyclin D1蛋白表达明显增加，为20%~60%。结论:OGA和GA-FG可能是同一谱系的独特胃肿瘤，具有相似的组织学结构特征、免疫组织化学染色特点及分子生物学表现，OGA可视为GA-FG的黏膜内阶段。cyclin D1、突触素蛋白检测能辅助胃底腺来源肿瘤诊断。

黏液分型为胃型的早期胃癌具有内镜下易漏诊、病理诊断难、鉴别困难等特点。随着对胃型肿瘤认识的加深，临床上逐渐发现了一些未能分类的胃型早期胃癌。本文报道了1例较为特殊的近端胃早期分化型胃型腺癌，肿瘤长在正常黏膜表面，模拟小凹上皮分化，并伴随模拟胃底腺分化，最终经3家省级医院病理科讨论后考虑为未能分类的胃型早期胃癌。

目的:探讨胃错构瘤性内翻性息肉（gastric hamartomatous inverted polyp，GHIP）的内镜特征、组织病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:收集并观察广东省中医院大学城医院病理科2021年5月至2023年5月诊断的5例GHIP内镜特征及病理形态特点和免疫组织化学结果，复习相关文献进行分析。结果:收集的GHIP患者中男性3例，女性2例，发病年龄49~60岁，平均年龄56岁。病变位于胃底及胃体，内镜下表现为息肉或黏膜下隆起外观。显微镜下病变主要位于黏膜下层，由分叶状或簇状增生的胃型腺上皮及增生的平滑肌包绕构成，部分区域可见模拟正常胃黏膜的分化层次的腺体成分，表现为中央不规则扩张的腺体成分为增生的小凹型上皮，而周围的腺体为胃底腺或幽门腺成分；另见部分区域腺体明显囊状扩张，排列紊乱，缺乏分化层次。增生的腺上皮成分包括小凹型上皮、胃底腺及幽门腺，并散在存在神经内分泌细胞，间质见增生的平滑肌组织。免疫组织化学结果显示病变内各种腺上皮分别表达MUC5AC、MUC6、PepsinogenⅠ、H +/K + ATPase β，未见MUC2表达，散在分布的神经内分泌细胞显示突触素阳性，结蛋白显示增生的平滑肌组织。1例归类为2型胃内翻性息肉，4例归类为3型。 结论:GHIP是一种罕见的胃息肉病变，具有特殊的组织学形态特点，需与内翻性增生性息肉、深在性囊性胃炎、腺肌瘤、增生性息肉、胃高分化管状腺癌等病变相鉴别，提高对其的准确认识可避免误诊或过诊的发生。

目的:探讨人表皮生长因子受体2(HER2)与胃癌患者的临床病理特征的相关性及术后预后价值。方法:回顾性分析2011年6月—2016年12月于东南大学附属江阴市人民医院胃肠外科施行开腹根治性胃切除手术的543例胃腺癌患者的临床病理资料，其中男404例，女139例，年龄26~84岁。根据癌组织HER2免疫组织化学染色结果，将患者分为HER2 0+组( n＝427)、HER2 1+组( n＝56)、HER2 2+组( n＝29)和HER2 3+组( n＝31)，比较4组在临床病理指标上的差异。进一步将HER2 0+组和HER2 1+组胃癌患者合并为HER2阴性组( n＝26)，HER2 3+作为HER2阳性组( n＝26)，应用倾向评分匹配法均衡两组与预后相关的基本资料变量，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox风险回归模型分析与HER2阳性胃癌患者术后生存相关的危险因素。 结果:全组胃癌患者中HER2过表达比率5.7%(31/543)。HER2表达水平与性别( χ2＝8.30， P＝0.040)、肿瘤纵向部位( χ2＝22.86， P＝0.029)、组织学分化( χ2＝13.27， P＝0.004)有相关性；中位生存时间与HER2表达水平之间差异无统计学意义( χ2＝5.44， P＝0.142)。倾向评分匹配后，HER2阳性组胃癌中位生存时间23个月，单因素和多因素分析结果显示血型( HR：1.619，95% CI：1.081~2.423， P＝0.019)是影响HER2阳性胃癌预后的独立危险因素。 结论:HER2在男性、贲门胃底部及高、中分化的胃腺癌中表达较高，但HER2表达水平与胃癌中位生存时间无显著相关性，ABO血型可能是影响HER2阳性胃癌生存的独立危险因素。

目的:探讨胃增生性息肉与自身免疫性化生性萎缩性胃炎的相关性。方法:回顾性分析2011年1月—2017年6月于首都医科大学附属北京友谊医院内镜中心行内镜切除术的56例胃增生性息肉患者，包括17例伴肿瘤性改变和39例不伴肿瘤性改变的患者，分析患者血清学、内镜表现和病理的特点。结果:男22例、女34例，年龄(61.88±9.01)岁。空腹胃泌素升高率50.0%(28/56)，血清抗壁细胞抗体(anti-parietal cell antibody，PCA)阳性率62.5%(35/56)，贫血率37.5%(21/56)，幽门螺旋杆菌阴性率64.3%(36/56)。与血清PCA阴性患者相比，血清PCA阳性患者以女性多见( P＝0.034)，易发生高胃泌素血症( P<0.001)、贫血( P＝0.001)、多发GHPs( P＝0.019)，且以血清铁缺乏为主( P＝0.044)。35例血清PCA阳性患者共108枚息肉，胃底、体91枚(84.3%)、胃窦17枚(15.7%， P＝0.005)；21例贫血患者共63枚息肉，胃底、体54枚(85.7%)、胃窦9枚(14.3%， P＝0.075)。56例患者共142枚增生性息肉，73.2%(104/142)为带蒂息肉，69.0%(98/142)为"草莓状"息肉。17例伴肿瘤性改变中，6例高分化腺癌、2例中分化腺癌、3例高级别异型增生、6例低级别异型增生。 结论:胃增生性息肉与自身免疫性化生性萎缩性胃炎有关，可能在其基础上向肿瘤性改变转化。

目的:探讨胃底腺型腺癌的临床与病理特征。方法:纳入2018年1月—2019年8月在南京鼓楼医院确诊为胃底腺型腺癌的患者共12例，其中7例患者行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submuscal dissection，ESD)治疗。回顾患者内镜及病理资料，分析胃底腺型腺癌的病灶特征，并对这些患者进行随访。结果:胃底腺型腺癌患者临床症状无特异性，且均无幽门螺杆菌感染，10例位于胃上1/3，2例位于胃中1/3。内镜下观察病灶，最主要的特征是病灶褪色(9例)，病灶均≤1 cm；内镜下肉眼分型，2例为0-Ⅰ型，9例为0-Ⅱa型，1例为0-Ⅱc型；病灶界限均清晰，病灶表面可见有分支的扩张血管。7例行ESD治疗的患者中5例有黏膜下浸润。免疫组化结果：9例为主细胞型，3例为混合型；11例MUC6阳性，4例MUC5AC阳性，2例MUC2阳性，3例CD10阳性；12例患者均有P53阳性，但9例Ki-67阳性<10%。12例患者平均随访时间11个月，11例存活。结论:发生在胃体上部、有褪色改变、表面有分支扩张血管的息肉应警惕胃底腺型腺癌，对于胃底腺型腺癌患者ESD可获得较好的疗效。

患者女，47岁，因"发现肝硬化，脾切除术后12年，间断呕血、黑便3 d，加重18 h"入院。既往史：4个月前于当地医院诊断乳腺癌，行左乳乳腺癌根治术，术后病理乳腺浸润性导管癌伴黏液腺癌，术后口服来曲唑2个月后因肝功能异常停药。入院查体：贫血貌，蛙状腹，移动性浊音阳性。入院后辅助检查：①肝功能：天冬氨酸转氨酶59.8 U/L，γ-谷氨酰转移酶92.2 U/L，总胆红素141.1 μmol/L，直接胆红素77.4 μmol/L，总胆汁酸254.9 μmol/L；凝血常规：凝血酶原时间16.7 s，凝血酶原活动度49%，国际标准化比值1.53；肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段6.33 μg/L，CA125 79.89 μg/L，鳞状细胞癌抗原1.72；血红蛋白68 g/L；超敏C反应蛋白15.43 mg/L；IgA 8.60 g/L；余肝炎病原学、IgM、IgG、IgG4、补体C3、补体C4及自身免疫性肝病9项等均阴性。②肝脏血管超声检查：非典型肝炎后肝硬化背景，肝体积增大，右肝斜径160 mm，各叶比例尚协调，肝实质回声不均，沿肝内网络分隔呈片状，未见占位(图1，2)；肝内网络系统回声增强增宽，沿网格系统观察未见扩张胆管，伴行之细小门静脉分支未显示，肝动脉系统显著弥漫增宽(图3~5)；门静脉系统仅见门静脉主干及左右支，主干内径11.9 mm，左支矢状部内径8.4 mm，右支内径4.8 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：管腔内血流通畅，呈向肝血流(图4)，主干峰值流速为20 cm/s。频谱多普勒(pulsed wave Doppler，PW)：主干频谱呈动脉样波动；门静脉左支矢状部旁肝动脉内径增宽，宽约3.4 mm，峰值流速277 cm/s；脾脏切除病史；胃底食管静脉迂曲、扩张，血流通畅。三条肝静脉走行规则，形态欠规整，CDFI显示肝静脉血流通畅。超声提示：①门静脉高压，建议除外门静脉系统发育不良可能；②门静脉-肝动脉瘘可能。下腔静脉超声检查：下腔静脉走行正常，肝后段管腔变细，前后径3.69 mm，流速229 cm/s，腹腔段未见增宽，前后径14.8 mm，流速25.9 cm/s，CDFI示全程血流通畅，PW示随呼吸静脉频谱期相性存在。提示：下腔静脉肝后段管径变细，考虑增大的肝脏压迫所致。全腹增强CT：①肝硬化、腹水、门静脉高压伴侧支循环开放；②肝组织密度及强化改变(图6)，请结合病史，建议进一步检查；③肝左叶钙化灶；④肝内动静脉瘘？⑤脾切除术后。增强CT三维重建：肝总动脉及其分支走行如常；门静脉主干及左右支可见，左右支远端呈残根状，未见远端门静脉分支；胃周见增多迂曲静脉汇集一支粗大血管(胃左静脉)汇入门静脉主干。数字减影血管造影(DSA)检查：门静脉主干及左右支显示良好，二级以上属支随着时间延迟逐渐迂曲紊乱(图7)；胃左静脉主干明显增粗，可见迂曲的血管影和曲张的食管静脉。经颈静脉肝组织穿刺活检，病理回报：考虑肝血管病变。标本切片送外院会诊，诊断肝脏上皮样血管内皮瘤：切片见肿瘤组织，其间散在残留的汇管区成分与肝细胞片团，瘤细胞大部分呈梭形、散在分布，部分形成不规则腔隙；另见肿瘤组织沿肝窦浸润并破坏邻近肝实质。免疫组化示CD31、CD34、Ki-67、ERG均阳性。为明确肝外有无转移，行PET-CT检查：肝脏弥漫高代谢灶，延迟显像代谢进一步增高，考虑恶性病变；余脏器未见明显高代谢灶。综上所述，临床诊断为肝脏上皮样血管内皮瘤。患者在等待肝移植治疗期间死于严重感染和多器官功能障碍。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：AF-IRB-032-06)。