近年关于幽门螺杆菌感染与结直肠癌关系的研究一直存在争议。我国"聚食制"餐饮文化及家庭聚集的生活习惯使得幽门螺杆菌的感染率较高，幽门螺杆菌与肿瘤的关系也成为了研究的热点之一。研究发现幽门螺杆菌感染可能通过诱导高胃泌素血症、破坏肠道微生态、抑制免疫功能等多种途径促进结直肠癌前病变及结直肠癌的发生，文章对幽门螺杆菌感染与结直肠癌关系及其机制的相关研究进展进行综述。

患者 男性，42岁，因“反复消化性溃疡原因待查”于2020年11月17日入院。患者反复腹痛、反酸，诊断十二指肠溃疡4年，长期口服抑酸药物。曾于外院行3次手术治疗：2019年9月，因明显腹痛、呕吐，胃镜示十二指肠球降交界处瘢痕样狭窄，萎缩性胃炎伴糜烂，行腹腔镜下远端胃切除+迷走神经切断术，术后病理学检查结果示胃窦部固有腺体减少，少量炎症细胞浸润，胃体部灶状淋巴细胞浸润；术后2个月患者再次出现腹痛、呕吐，复查胃镜示吻合口溃疡，保守治疗后好转；2020年2月10日因剧烈上腹痛，急诊CT检查结果示腹盆腔大量积液积气行手术探查，术中见胃大弯前壁大小1 cm×1 cm破口，行穿孔修补术；2020年9月9日因剧烈上腹痛、呕吐咖啡色物质，考虑消化道穿孔、上消化道出血，急诊行胃大部切除术，术后吻合口狭窄梗阻，无法经口进食，置鼻空肠营养管及鼻胃减压管；术后1个月复查胃镜示吻合口溃疡并狭窄，血胃泌素63 pmol/L（正常值范围：2~10 pmol/L）。入院体检：体重41 kg，体重指数15.8 kg/m 2。患者无法经口进食，经鼻饲营养管鼻饲蛋白型肠内营养制剂，强烈希望恢复经口进食。入院主要诊断：难治性消化性溃疡、胃大部切除术后吻合口梗阻、高胃泌素血症病因待查、重度营养不良。

目的:探讨胃增生性息肉与自身免疫性化生性萎缩性胃炎的相关性。方法:回顾性分析2011年1月—2017年6月于首都医科大学附属北京友谊医院内镜中心行内镜切除术的56例胃增生性息肉患者，包括17例伴肿瘤性改变和39例不伴肿瘤性改变的患者，分析患者血清学、内镜表现和病理的特点。结果:男22例、女34例，年龄(61.88±9.01)岁。空腹胃泌素升高率50.0%(28/56)，血清抗壁细胞抗体(anti-parietal cell antibody，PCA)阳性率62.5%(35/56)，贫血率37.5%(21/56)，幽门螺旋杆菌阴性率64.3%(36/56)。与血清PCA阴性患者相比，血清PCA阳性患者以女性多见( P＝0.034)，易发生高胃泌素血症( P<0.001)、贫血( P＝0.001)、多发GHPs( P＝0.019)，且以血清铁缺乏为主( P＝0.044)。35例血清PCA阳性患者共108枚息肉，胃底、体91枚(84.3%)、胃窦17枚(15.7%， P＝0.005)；21例贫血患者共63枚息肉，胃底、体54枚(85.7%)、胃窦9枚(14.3%， P＝0.075)。56例患者共142枚增生性息肉，73.2%(104/142)为带蒂息肉，69.0%(98/142)为"草莓状"息肉。17例伴肿瘤性改变中，6例高分化腺癌、2例中分化腺癌、3例高级别异型增生、6例低级别异型增生。 结论:胃增生性息肉与自身免疫性化生性萎缩性胃炎有关，可能在其基础上向肿瘤性改变转化。

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors，PNET)是一种起源于胰腺神经内分泌系统的少见肿瘤，仅占所有胰腺肿瘤的1%~2% [1]，且其检出率低，尸检发现率0.5%~1.5%，其中有症状或功能者<1/1 000，临床检出率为1/10万。根据PNETs分泌激素与否及临床表现，分为功能性和无功能性2种。功能性PNETs按其所分泌的激素不同分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰升糖素瘤、胰多肽瘤、生长抑素瘤、血管活性肽瘤，以胰岛素瘤最为多见。PNET的分类及临床表现取决于肿瘤分泌哪种激素占优势，许多PNET及其转移瘤能分泌不止一种活性激素，如促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、甲状旁腺素(PTH)及降钙素(calcitonin)等 [2]。90%以上的胰岛素瘤为良性，肿瘤体积小、边界清，大约7%~8%的胰岛素瘤患者合并有多发性内分泌腺瘤(multiple endocrine neoplasia type 1，MEN1)综合征，MEN1综合征中约有80%的胰岛素瘤 [3]。PNET发病率和检出率低，合并分泌多种激素者更为罕见。本文报道1例分泌无生物活性降钙素及胰腺发育异常的中年胰岛素瘤患者，对其临床表现及诊断思路进行总结。

胃泌素瘤是一种神经内分泌肿瘤，异位分泌胃泌素，导致卓-艾综合征。大部分胃泌素瘤为散发病例，20%~25%患者作为多发性内分泌腺瘤综合征1型（MEN1）临床表现之一存在。因为散发胃泌素瘤及MEN1治疗策略不同，所以临床上需要将其加以区分。胃泌素瘤药物治疗主要分为控制高胃泌素血症相关症状和控制肿瘤生长两类。散发病例的手术治愈率为20%~40%，而对于MEN1人群是否进行手术治疗尚存在争议。本文对近年来胃泌素瘤诊断及治疗相关临床进展进行阐释，以期为临床工作提供参考。

目的:评价瑞马唑仑对胃肠镜检查术患者胃肠运动功能的影响。方法:选择本院2022年5月至2022年8月行胃肠镜检查术的门诊患者262例，年龄18~64岁，BMI 18~28 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组( n＝131)：瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚组(P组)。R组静脉注射瑞马唑仑0.20~0.25 mg/kg，P组静脉注射丙泊酚1.5~2.0 mg/kg，待患者改良警觉/镇静评分≤3分时开始胃肠镜检查术。于胃肠道准备前空腹时、胃肠镜检查前、离开PACU时采用ELISA法检测血清胃动素和胃泌素浓度，记录内镜医师对患者的肠蠕动评级，记录检查期间低血压和低氧血症的发生情况以及PACU期间腹胀、腹痛、恶心和呕吐的发生情况。 结果:与P组比较，R组肠蠕动评级升高，离开PACU时血清胃动素和胃泌素浓度升高，检查期间低血压和低氧血症发生率降低，PACU期间腹胀发生率降低( P<0.05)。 结论:相比丙泊酚，瑞马唑仑对胃肠镜检查术患者兴奋性胃肠激素分泌的抑制作用轻，利于胃肠动力恢复。

目的:探讨小细胞肺癌(SCLC)合并低钠血症病人的临床特征及与化疗疗效的关系,为改善SCLC合并低钠血症病人的预后提供理论依据.方法:选取SCLC病人106例,其中合并低钠血症者38例,血钠正常者68例.所有病人均采用依托泊苷联合铂类方案连续化疗2周期.分析低钠血症组与血钠正常组一般临床资料,按RECIST 1.1标准评价近期疗效,按NCICTCAE 3.0标准评价不良反应.低钠血症组依据化疗后血钠是否纠正分为血钠纠正组与血钠未纠正组,分析其与临床疗效的关系.根据化疗疗效将病人分为疾病控制组和疾病进展组,比较2组化疗前后胃泌素释放肽前体(ProGRP)和神经元特异烯醇化酶(NSE)水平,并分析血清钠水平与ProGRP、NSE水平的相关性.结果:SCLC合并低钠血症的发生率为15.83％(38/240).SCLC合并低钠血症组与血钠正常组临床分期、骨转移、胸腔积液、NSE水平、ProGRP水平差异均有统计学意义(P<0.05).低钠血症组病人客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)均低于血钠正常组(P<0.05).与血钠正常组比较,低钠血症组病人更容易出现胃肠道反应(P<0.05).血钠纠正组病人ORR和DCR均高于血钠未纠正组(P<0.05).化疗前,疾病进展组与疾病控制组NSE水平差异无统计学意义(P>0.05),疾病进展组的ProGRP水平高于疾病控制组(P<0.05);疾病进展组化疗前后ProGRP、NSE水平差异均无统计学意义(P>0.05),疾病控制组化疗后ProGRP、NSE水平均低于化疗前(P<0.05);化疗后,2组NSE水平差异无统计学意义(P>0.05),疾病进展组的ProGRP水平明显高于疾病控制组(P<0.01).SCLC病人中血清钠水平与NSE、ProGRP水平均呈负相关关系(r=-0.588、-0.642,P<0.05).结论:SCLC合并低钠血症病人临床分期更晚,更易出现骨转移和胸腔积液,对化疗反应差,不良反应相似,但低钠血症组更易出现胃肠道不良反应;治疗后血钠纠正者的预后优于低钠血症未纠正者;血清钠水平与ProGRP、NSE水平均呈负相关关系.因此,SCLC伴低钠血症是预后不良的一项指标,纠正低钠血症可能改善病人预后.

质子泵抑制剂(PPIs)是一种与H+/K+-ATP酶不可逆结合的强效抑酸药,主要用于治疗胃酸分泌过多引起的酸相关疾病.多项大型临床研究提示长期服用PPIs是胃癌的风险因素,且分子机制不清楚.现有研究显示PPIs参与胃癌高风险因素如高胃泌素血症、幽门螺旋杆菌二次感染和癌症相关靶基因及通路激活的调控,但目前尚无直接证据.因此本文对PPIs诱导胃癌风险的临床及机制研究进行总结,并结合近期对胃癌和癌旁转录组数据挖掘和组织芯片验证发现,系统阐述PPIs诱导胃癌的潜在机制,旨在明确PPIs与胃癌的相关性,并为深入研究PPIs诱导胃癌风险的分子机制提供新的思路和参考依据.

目的 探讨脑梗死急性期大鼠胃黏膜损伤情况及意义.方法 选择雄性Wistar大鼠56只,随机分为对照组8只、假手术组24只、脑梗死组24只.脑梗死组采用线栓法建立大脑中动脉梗塞模型;假手术组只结扎血管,不插入尼龙鱼线;对照组不予处理.假手术组和脑梗死组分别于造模1、4、7天各取8只,对照组任意时间检测血清胃泌素(GAS)水平;采血后处死,取胃组织行HE染色,显微镜下观察,并迸行胃黏膜病理评分.结果 脑梗死组各时间血清GAS水平较对照组及假手术组均升高(P均<0.05),对照组与假手术组各时间血清GAS水平比较P均>0.05;随造模时间延长,脑梗死组血清GAS水平逐渐下降(P均<0.05).对照组和假手术组各时间胃黏膜大体形态无明显变化,胃黏膜病理评分均为0分.脑梗死组各时间胃黏膜损伤程度重于对照组和假手术组,胃黏膜病理评分均高于对照组和假手术组(P均<0.05),且造模4天时胃黏膜病理评分最高.结论 脑梗死急性期大鼠可见胃黏膜损伤,其黏膜损伤与脑梗死本身有关,高胃泌素血症可能不是胃黏膜损伤的主要原因.

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与大肠肿瘤的关系目前尚无定论,有学者认为Hp感染能增加大肠肿瘤的发生风险,但也有学者认为它们之间没有相关性.本文就Hp感染与大肠肿瘤的关系及其可能的机制进行系统性阐述.