目的:探讨胰腺导管内嗜酸细胞性乳头状肿瘤(IOPN)的临床和影像学特征，以提高临床医师对该病的认识。方法:纳入2011年1月至2021年8月在海军军医大学第一附属医院(上海长海医院)经手术切除后病理确诊为胰腺IOPN的12例患者。所有患者术前均行胰腺计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)平扫和增强扫描检查。回顾性分析该12例胰腺IOPN患者的临床资料(一般情况、主诉症状、肿瘤相关指标、既往病史)，CT和MRI表现，手术方式，病理结果。采用描述性方法进行统计学分析。结果:12例胰腺IOPN患者中，男7例，女5例；年龄(范围)为(54.0±13.0)岁(31~75岁)。主诉症状为腹痛3例，黄疸1例，余8例为无症状经健康体检发现。血清糖类抗原19-9升高3例，癌胚抗原升高2例。1例胰腺IOPN患者有胰腺炎病史，3例胰腺IOPN患者有糖尿病病史。病变部位位于胰头部6例，胰体尾部5例，全胰腺1例。分支胰管型5例，主胰管型2例，混合胰管型5例。10例胰腺IOPN患者呈囊性或囊实性肿块，肿瘤最大径(范围)为(50.3±31.1) mm(28~127 mm)，6例患者囊壁增厚，9例患者囊内有强化壁结节或实性肿块，均未向囊壁外生长；2例患者呈实性肿块，位于囊状扩张的胰管内，肿瘤最大径(范围)为(25.5±0.5) mm(25~26 mm)；实性肿块的CT平扫检查表现为稍低密度，MRI的T1加权像呈低信号，T2加权像呈稍高信号，弥散加权成像呈弥散受限，CT和MRI增强扫描后均呈轻度强化。11例胰腺IOPN患者的主胰管扩张，主胰管内径(范围)为(10.5±8.1) mm(3~28 mm)。4例胰腺IOPN患者胰腺实质萎缩，4例患者发生钙化，1例患者胰周淋巴结肿大。12例胰腺IOPN患者均无周围血管、器官侵犯。行胰十二指肠切除术6例，胰体尾加脾脏切除术4例，全胰腺切除术2例。病理级别为IOPN伴浸润癌7例，伴重度异型增生4例，伴轻度异型增生1例。结论:胰腺IOPN临床表现缺少特异性，影像学多表现为实性或囊实性肿块，胰管扩张，实性肿块位于囊状扩张的胰管内，未侵犯周围组织。

目的:分析感染性并发症[感染性胰腺坏死(IPN)和胰腺外感染(EPI)]对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的影响，评估SAP患者不同感染并发症类型的感染时间、感染部位及感染菌种的差异。方法:回顾性分析2014年1月—2020年12月首都医科大学宣武医院收治的66例合并感染性并发症的SAP患者的临床资料，根据患者感染类型的不同，将SAP患者分为IPN组( n＝7)、EPI组( n＝14)和共同感染(EPI+IPN)组( n＝45)。计量资料通过Shapiro-Wilk检验评估研究数据是否符合正态分布，正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用方差分析；偏态分布的计量资料以中位数(四分位间距)[ M( Q1， Q3)]表示，组间比较采用秩和检验。多组比较采用Bonferroni修正法( P值显著性水平降至0.017)。计数资料组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:虽然3组患者入院时基线数据(性别、年龄、病因、改良CTSI评分、胰腺坏死程度和器官衰竭人数)方面差异无统计学意义( P>0.05)，但EPI组患者的转诊时间早于其他两组( P<0.05)。在临床诊疗中，与EPI组患者相比，IPN组和共同感染组患者需多次微创干预( P<0.05)，且共同感染组中需联合营养支持人数、ICU住院时长和总住院时长均高于其他两组( P<0.05)。此外，本研究共培养出360株病原菌，以革兰阴性菌多见，SAP患者起病早期更易出现EPI，疾病早期(≤14 d)EPI以菌血症、呼吸道感染多见，晚期(>14 d)EPI以菌血症、泌尿系感染、导管相关性感染多见。 结论:在SAP患者中，EPI和IPN共同感染的患者在手术干预、营养支持和住院时长等方面高于单独感染。对怀疑感染的SAP患者宜优先考虑EPI，SAP患者的常见感染菌株仍以革兰阴性菌居多，临床医师需根据患者的病情变化，及时调整治疗方案。

胰腺导管腺癌（PDA）类器官是由患者来源的干细胞或祖细胞体外三维培养而来的含有多种细胞类型、通过细胞自我更新的自组织结构，其类似于体内细胞原始器官功能的活体生物样本库。PDA类器官培养可来自手术或活检组织，从活检建立类器官的能力将会促进更大范围PDA患者人群的抽样，且重复采样可纵向追踪患者疾病的全过程。与传统的二维细胞培养和患者来源的异种移植模型相比，PDA类器官三维培养的时间短、成功率高、可冷冻保存并保持遗传性状的稳定。这种模拟疾病的类器官作为一种可选择的药物测试系统，不仅可更好地解决患者对于药物的反应效果，还可减少动物实验的次数，且无需先验性地理解潜在的分子机制，可直接进行化学敏感性测试，从而缩短治疗时间。分析了PDA类器官不同三维培养方法的优缺点及PDA类器官稳定性和侵袭性的验证方法，阐述了PDA类器官用于肿瘤化疗药物敏感性筛查的机制，并探讨了患者个体化和精准医学治疗在肿瘤生物学中的应用前景和面临的挑战。

目的:探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）胶样癌恶变的影像学特征及其与导管腺癌恶变鉴别，并与病理对照分析。方法:回顾性分析2013年11月至2020年1月海军军医大学第一附属医院24例经手术病理确诊为IPMN恶变成分为胶样癌的患者临床、影像学和病理资料。同时收集同时期经手术病理确诊为IPMN恶变成分为导管腺癌患者30例。分析患者术前CT和MRI影像学表现，包括病灶的部位、IPMN形态类型、最长径、成分、密度及信号、钙化、胰管扩张及胰管内径、胰腺实质萎缩、与周围器官形成瘘管等。两组影像学表现特征比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果:IPMN胶样癌发生于胰头部16例、胰体尾部7例、全胰腺1例。22例有肿块形成，最长径54.5（29）mm。囊实性19例、囊性4例、实性1例，囊壁和内部分隔增厚，增强后轻度强化。5例T 1WI有高信号。肿块内有钙化13例、气体2例。胰管扩张内径（13±5）mm。胰腺实质萎缩21例。8例与周围器官形成瘘管。IPMN胶样癌肿块最长径大于IPMN导管腺癌［31（16）， Z=-3.758， P<0.001］。IPMN胶样癌以囊实性为主，IPMN导管腺癌以实性为主（ P<0.001）。IPMN胶样癌钙化、与周围器官形成瘘管、T 1WI点状高信号多于IPMN导管腺癌（ P=0.001、0.031、0.034）。 结论:与IPMN导管腺癌相比，IPMN胶样癌更倾向于囊实性肿块、伴有钙化、与周围器官形成瘘管、T 1WI呈点状高信号。

目的:建立正常小鼠胰腺导管类器官培养体系，初步探讨胰腺导管类器官的形态学及生理功能。方法:取6~8周龄C57BL/6小鼠胰腺组织，应用胶原酶Ⅳ消化分离并收集胰腺导管，用基质胶包埋后于完全培养基中培养，采用苏木精-伊红染色后观察胰腺导管类器官的形态结构；蛋白质免疫印迹法及免疫荧光染色法鉴定类器官的标志物表达及定位；琼脂糖凝胶电泳及免疫荧光染色法检测类器官离子通道和抗菌肽的表达及定位。结果:成功建立了可以稳定传代10代的小鼠胰腺导管类器官，类器官呈球样生长，形成管腔样结构，内部的空腔与胰腺导管组织的管腔相对应。胰腺导管类器官稳定表达祖细胞标志物SOX9及导管上皮细胞标志物KRT19，均定位于上皮细胞，不表达淀粉酶；稳定表达正常胰腺导管上皮细胞离子通道Clcn1、Kcnma1、CFTR、Slc12a5、Slc26a3、Slc26a6及Scnn1a，低表达Ano1，不表达Clcn3、Kcna1、Kcna2、Kcnd3、Kcnh1、Atp12a、Slc4a4、Slc9a1、Slc12a2及Slc26a11，其中CFTR在上皮细胞中高度表达；高表达抗菌肽Reg3a、CRAMP及糖蛋白2，低表达Defb1、Defb2及Defb3，不表达Defa1及Defa4，其中Reg3a及CRAMP均在上皮细胞内表达，且分泌至类器官的管腔内。结论:成功建立可以稳定传代的小鼠胰腺导管类器官，它能维持正常胰腺导管上皮细胞的诸多特征，可以作为研究胰腺导管上皮细胞生理学的体外模型。

目的:探讨联合腹腔干切除的胰体尾癌根治术（DP-CAR）治疗胰腺颈体癌的临床效果。方法:回顾性分析2013年9月至2022年6月南京医科大学第一附属医院胰腺中心连续收治的89例因胰腺颈体癌行DP-CAR治疗的患者资料。男性50例，女性39例；年龄［ M（IQR）］63（12）岁（范围：43~81岁）。分类资料采用 χ2检验或Fisher确切概率法分析，定量资料以秩和检验分析，以Kaplan-Meier法绘制生存曲线并估计中位生存时间。 结果:89例DP-CAR中，联合门静脉-肠系膜上静脉切除重建20例（22.5%）、联合器官切除38例（42.7%）；手术时间270（110）min（范围：143~530 min），术中出血量300（300）ml（范围：50~2 500 ml），术后住院时间13（10）d（范围：7~101 d）。总体并发症发生率为67.4%（60/89），其中Clavien-Dindo并发症分级系统≥Ⅲ级10例（11.2%），术后出现一过性肝脏转氨酶升高38例（42.7%）、肝功能衰竭3例（3.4%）、B级和C级胰瘘48例（53.9%）、胆瘘1例（1.1%）、B级和C级乳糜瘘3例（3.4%）、腹腔感染10例（11.2%）、B级和C级术后出血8例（9.0%）、胃排空延迟4例（4.5%）、深静脉血栓形成6例（6.7%），再手术3例（3.4%）。住院期间死亡4例（4.5%），术后90 d内死亡7例（7.9%）。89例均为胰腺癌，其中胰腺导管腺癌占92.1%（82/89）；肿瘤最大径4.8（2.0）cm（范围：1.5~12.0 cm），共清扫淋巴结14（13）枚（范围：2~33枚），淋巴结阳性率为13.0%（24.0%）；R0切除率为30.0%（24/80）、R1（<1 mm）切除率为58.8%（47/80）；术后中位生存时间为21.3个月（95% CI：15.6~24.3个月），中位无病生存时间为19.1个月（95% CI：11.7~25.1个月），术后1年总体生存率为69.60%，术后2年总体生存率为39.52%。58例术后行辅助化疗者的中位生存时间为24.3个月（95% CI：17.8~32.3个月），13例术后未行化疗或其他辅助治疗者的中位生存时间为8.4个月（95% CI：7.3~22.3个月）；7例患者于术前行新辅助化疗，无Clavien-Dindo并发症分级系统Ⅲ级以上并发症发生，R0切除率为5/7。 结论:对选择性的胰腺颈体癌病例，联合腹腔干切除的胰体尾癌根治术是可行的，（新）辅助治疗可能可以改善患者的术后生存。

近年来,胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)的发病率明显上升,且PDAC发病隐匿、恶性程度高、化疗反应差异大,导致5年相对生存率低.对癌症患者进行个体化针对性的治疗,可以较大程度改善临床患者预后.

近年来,胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)的发病率明显上升,且PDAC发病隐匿、恶性程度高、化疗反应差异大,导致五年相对生存率低.对癌症患者进行个体化针对性的治疗,可以较大程度改善临床患者预后.类器官(patient-derived organoid,PDO)是由干细胞增殖和分化形成的组织或器官样结构,是近年来新兴的体外3D培养模型.肿瘤PDO模型可以较好地维持原发瘤的组织形态特征.

现阶段,胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)研究主要应用的动物模型可以分为移植瘤模型、基因工程鼠模型以及近年来兴起的类器官模型[1]等.动物模型具有动物体型小、繁殖迅速、寿命长(3年)等特点,可以更加真实地反映肿瘤在生物体内发生、发展、转移和耐药等情况,故对于PDAC发生的分子机制研究、抗肿瘤药物筛选等具有重要的意义.

目的 总结1型自身免疫性胰腺炎(AIP)的临床特征,进一步认识该病,减少误诊率,加深人们对该病的认识.方法回顾性分析2012年1月-2016年12月吉林大学第一医院收治的13例1型AIP患者的临床资料,包括一般情况、临床表现、实验室血清学检查、影像学、组织病理学、治疗及预后等.结果 13例患者中男9例,女4例,平均(60.08 ± 9.47)岁.主要临床表现为黄疸(69.2%)、腹痛(61.5%)、体质量减轻(61.5%);最常见合并累及器官为胆管受累(46.2%)、硬化性胆管炎(30.8%);23.1%患者合并糖尿病;血清学指标中92.30%患者IgG4升高2倍以上,7.69%升高1~2倍,53.85%患者CA19-9升高,69.23%患者TBil升高,三分之二以上患者转氨酶或GGT升高;影像学表现上53.8%患者CT示胰腺弥漫性肿大,46.2%为局灶性肿大,46.2%胰腺病变区低密度包囊样边缘影;病理检查显示胰腺导管周围纤维结缔组织增生,伴大量淋巴细胞、浆细胞浸润.所有患者均接受正规的糖皮质激素治疗(起始剂量泼尼松30~40 mg/d),激素治疗缓解率100%.随访时间12个月,1例患者病程中多次复发.结论1型 AIP是IgG4相关性疾病在胰腺的局部表现,好发于中老年男性,常伴有胰腺外病变,激素治疗有效,预后良好,在不规范或不能长期激素治疗的情况下常有复发.