急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌是常见的胰腺疾病，白细胞介素-6(IL-6)是一种具有多效活性的细胞因子，对胰腺疾病的分化、预后、治疗有重要意义。本文拟对近年来关于IL-6在胰腺疾病中的作用相关的研究作一综述。

目的:观察chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织、血清中的表达，分析其与患者临床病理特征间的相关性，观察其对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例胰腺癌组织及血清中chr14∶101402109-101464448C表达，LSD- t检验分析其表达差异， χ2检验分析其与患者临床病理因素间的相关性。计算chr14∶101402109-101464448C诊断胰腺癌的敏感性、特异性和准确率。受试者工作特征(ROC)曲线分析其作为胰腺癌诊断分子标志物的效能。RT-qPCR法检测胰腺癌细胞株(BxPC-3、Capan-1、PANC-1、AsPC-1、HPAC)与正常胰腺导管上皮细胞株HPDE中chr14∶101402109-101464448C的表达，单因素方差分析其表达差异，分别构建chr14∶101402109-101464448C过表达组、对照组(pEX-NC组)的PANC-1细胞株及敲减组、对照组(si-NC组)的BxPC-3细胞株，RT-qPCR检测转染情况；噻唑蓝(MTT)法、平板克隆实验检测各细胞增殖及克隆形成；细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力，采用LSD- t检验或秩和检验进行统计分析。 结果:chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织及血清中表达水平分别高于癌旁正常组织及健康者血清(12.88±0.29比1.01±0.20，9.79±0.11比0.99±0.11)，差异有统计学意义( t组织＝27.38， t血清＝64.84，均 P<0.05)，其表达与患者年龄、性别、病理学类型、肿瘤部位无明显相关( χ年龄2＝0.221， χ性别2＝0.009， χ病理类型2＝0.044， χ肿瘤部位2＝0.192，均 P>0.05)，但与肿瘤大小、CA19-9水平、肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移显著相关( χ肿瘤大小2＝4.706， χCA19-92＝9.706， χ分化程度2＝6.899， χ淋巴结转移2＝4.252，均 P<0.05)。chr14∶101402109-101464448C检测胰腺癌的敏感度、特异性和准确率分别为78.3%(47/60)、70.0%(42/60)及81.7%(49/60)，均高于CA19-9(均 P<0.05)，其作为诊断胰腺癌分子生物标志物的ROC曲线下面积为0.939[95%可信区间( CI)：0.893~0.985， P<0.01]。各胰腺癌细胞株中chr14∶101402109-101464448C表达水平均明显高于HPDE细胞株(5.97±0.12、5.77±0.20、5.08±0.14、5.71±0.09、5.70±0.10比1.00±0.06， FBxPC-3＝3.009， FCapan-1＝7.786， FPANC-1＝4.115， FAsPC-1＝1.072， FHPAC＝2.566，均 P<0.05)。成功构建过表达的PANC-1细胞株(pEX-chr14∶101402109-101464448C)及敲减表达的BxPC-3细胞株(si-chr14∶101402109-101464448C)，前者的细胞增殖、克隆、侵袭及迁移能力均显著高于pEX-NC组(均 P<0.05)，而后者却较si-NC组均显著降低(均 P<0.05)。 结论:chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌中高表达，且与患者临床病理特征相关，沉默chr14∶101402109-101464448C可抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭转移。

胰腺癌恶性程度高，大部分对化疗及放疗不敏感，肿瘤进展快，患者预后差。研究导致胰腺癌进展的机制具有重要的意义。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中最重要的细胞成分之一，巨噬细胞通过响应肿瘤微环境中各种细胞因子、信号通路的作用极化为表达M2表型的TAMs，并通过辅助免疫逃逸、促使肿瘤周围纤维化、调控血管生成、促进细胞增殖等多种机制调节胰腺癌的进展。本文将对近年来TAMs促进胰腺导管腺癌进展的机制作一综述。

导管内乳头状黏液性肿瘤多发生于胰管、胆管内。该文报道了1例肝内胆管乳头状黏液性导管腺癌合并胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤。CT和MRI示肝内外胆管弥漫扩张，肝左外叶扩张胆管内延迟强化小结节，以及胰腺钩突囊性灶伴主胰管轻度扩张。病理结果为肝左叶胆管乳头状黏液性高-中分化导管腺癌，胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤伴上皮轻度异型。

目的:探讨胰头癌胰十二指肠切除术中清扫肠系膜上动脉左后侧淋巴结［第14cd组淋巴结（14cd-LN）］对肿瘤淋巴结分期和TNM分期的影响。方法:回顾性分析2022年1—12月于南京医科大学第一附属医院胰腺中心行胰十二指肠切除术的连续103例胰头癌患者的临床和病理学资料，其中男性69例，女性34例，年龄［ M（IQR）］63.0（14.0）岁（范围：48.0~86.0岁）。分类资料的组间比较采用χ 2检验或Fisher确切概率法，定量资料的组间比较采用秩和检验；影响因素分析采用单因素和多因素Logistic回归分析。 结果:103例患者均经左侧钩突和动脉入路完成胰十二指肠切除术。术后病理学检查结果显示，组织学类型均为胰腺导管腺癌，肿瘤部位为胰头部40例、胰头偏钩突部45例、胰头偏颈部18例，肿瘤最大径为3.2（0.8）cm（范围：1.7~6.5 cm），肿瘤分化程度为中分化38例、低分化65例，淋巴结清扫数量为25（10）枚（范围：11~53枚），阳性淋巴结数量为1（3）枚（范围：0~40枚），淋巴结分期为N0期35例（34.0%）、N1期43例（41.7%）、N2期25例（24.3%），TNM分期ⅠA期5例（4.9%）、ⅠB期19例（18.4%）、ⅡA期2例（1.9%）、ⅡB期38例（36.9%）、Ⅲ期38例（36.9%）、Ⅳ期1例（1.0%）。103例胰头癌患者14cd-LN总体阳性率为31.1%（32/103），其中第14c组淋巴结和第14d淋巴结阳性率分别为21.4%（22/103）和18.4%（19/103）；14cd-LN清扫增加了淋巴结清扫数量和阳性淋巴结数量（ P值均<0.01），改变了6例患者的淋巴结分期，其中5例由N0期变为N1期，1例由N1期变为N2期；同时改变了5例患者的肿瘤TNM分期，其中2例由ⅠB期变为ⅡB期，2例由ⅡA期变为ⅡB期，1例由ⅡB期变为Ⅲ期。单因素和多因素Logistic回归分析结果显示，肿瘤部位为胰头偏钩突部（ OR=3.43，95% CI：1.08~10.93， P=0.037）和第7、8、9、12组淋巴结阳性（ OR=5.45，95% CI：1.45~20.44， P=0.012）是第14c组淋巴结转移的独立危险因素；而肿瘤最大径>3 cm（ OR=3.93，95% CI：1.08~14.33， P=0.038）和 第7、8、9、12组淋巴结阳性（ OR=11.09，95% CI：2.69~45.80， P=0.001）是第14d组淋巴结转移的独立危险因素。 结论:胰头癌14cd-LN阳性率较高，建议进行清扫，有助于取得更准确的肿瘤淋巴结分期和TNM分期。

目的:观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD- t检验，组间比较采用配对或成组 χ2检验。 结果:ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%， χ2＝6.773， P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关( χ性别2＝0.131， χ年龄2＝1.838， χ肿瘤部位2＝0.490， P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关( χTNM分期2＝4.410， χ分化程度2＝11.769， χ肿瘤大小2＝7.762， P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月， χ2＝10.253， P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10( FPANC-1＝45.069， FSW1990＝22.824， FBXPC-3＝19.477， P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降( P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

目的:探讨结肠下区肠系膜上动脉优先入路在交界可切除胰头癌外科治疗中的应用价值。方法:回顾性分析2015年1月至2021年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院肝胆外科行根治性胰十二指肠切除术的90例交界可切除胰头癌患者的临床及随访资料。结果:90例患者在结肠下区探查肠系膜上动脉判断有血管侵犯但符合交界可切除标准后，先断血供再切除组织器官，将受侵血管行切除重建或置换后行常规吻合。所有患者均顺利完成手术，无围手术期死亡。所有患者术后均经病理学检查结果证实为胰腺导管腺癌。结肠下区动脉优先入路组患者术后1、2、3年无瘤生存率为68.2%、60.4%、54.3%，常规入路组患者术后1、2、3年无瘤生存率为58.4%、26.4%、11.7%（ P=0.001）。 结论:结肠下区肠系膜上动脉优先入路可延长交界可切除胰头癌患者术后生存时间，减少复发。

目的:分析胃三角悬吊技术在胰体尾恶性肿瘤患者腹腔镜根治性顺行模块化胰脾切除术(L-RAMPS)中的可行性与优势。方法:回顾分析2019年1月至2023年10月在宁波市医疗中心李惠利医院行L-RAMPS的29例胰体尾恶性肿瘤患者的临床资料，其中男性14例，女性15例，年龄(67.6±7.5)岁。根据术中是否采用丝线呈三角状悬吊胃，29例患者分为悬吊组( n＝14)和对照组( n＝15)。比较两组体质量指数、肿瘤长径、肿瘤病理类型、手术时间、术中出血量、术中首次切缘、术中输血、术后胰瘘、术后重度出血、术后胃瘫、住院时间等。 结果:两组患者年龄、性别、体质量指数、肿瘤长径、肿瘤病理类型等资料比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。术后病理证实29例患者中胰腺腺癌21例(72.4%)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤2例(6.9%)、胰腺神经内分泌肿瘤2例(6.9%)、胰腺腺鳞癌1例(3.4%)、胰腺黏液性囊腺癌3例(10.3%)。两组术中首次切缘阳性、术中输血、术后B/C级胰瘘、术后重度出血、术后胃瘫比例比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。悬吊组手术时间为(200.3±13.5)min、术中出血量为(148.6±42.2)ml、住院时间为14(12，17)d，少于对照组(223.5±36.3)min、(205.3±63.3)ml、26(17，32)d，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:胃三角悬吊应用于胰体尾恶性肿瘤患者L-RAMPS中，在减少术中出血量，缩短手术时间和住院时间方面有优势，是一种可靠、简单的悬吊方式。

目的:探讨病程较长(≥3年)的糖尿病是否影响胰腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化，以及对胰腺癌患者预后的影响。方法:收集2011年至2016年在武汉大学中南医院接受胰腺癌手术的患有长程2型糖尿病或无糖尿病患者的标本83例。采用免疫组织化学法分析组织切片中CD68和CD163的表达。运用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验分析生存曲线，Cox回归模型进行单因素和多因素分析。结果:长程2型糖尿病(DM)组的CD68 + TAMs ( P<0.05)、CD163 + TAMs ( P<0.01)及CD163 +/CD68 +比例( P<0.01)均高于非糖尿病(NDM)组，差异有统计学意义。长程2型糖尿病与患者的组织分化程度、局部浸润和CA19-9的水平明显相关( P均<0.05)。长程2型糖尿病和CD163 +/CD68 +比例是无复发生存期(RFS)和总生存期(OS)的独立影响因素( P均<0.05)，长程2型糖尿病明显缩短患者的RFS和OS。 结论:长程2型糖尿病与胰腺癌的恶性程度明显相关，并吸引更多的巨噬细胞聚集于肿瘤中，这些巨噬细胞同时大量极化为M2型TAMs。长程2型糖尿病和CD163 +/CD68 +比例是RFS和OS的独立影响因素。

通过代谢重编程重塑肿瘤细胞的能量代谢结构是胰腺癌的显著特征。相关研究表明在代谢重编程的过程中，多种代谢酶及信号分子在胰腺导管腺癌的能量代谢及发生、发展中起到重要的作用，因此可以将其作为诊治的重要靶点。文章对胰腺导管腺癌细胞的能量代谢、调控网络及相关治疗靶点的最新研究进展进行综述。