目的:探究南蛇藤素(Celastrol,Cel)调节高迁移率组框1(high mobility group box 1,HMGB1)-晚期糖基化终产物(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响及其机制.方法:建立牙周炎大鼠模型.将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、南蛇藤素低、中、高剂量组[Cel-L 组,1 mg/(kg·d)Cel,Cel-M 组,2 mg/(kg·d)Cel 和 Cel-H 组,4 mg/(kg·d)Cel]和 Cel-H+HMGB1 重组蛋白[4 mg/(kg·d)Cel-H+R-HMGBl].评定牙周组织炎症情况;微计算机断层扫描观察牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察牙周组织病理变化和破骨细胞数变化;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-gam-ma,IFN-γ)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素 E2(prostaglandin E2,PGE2)水平;Westernblot检测HMGB1、RAGE蛋白水平.结果:与Control组相比,Model组大鼠牙龈乳头部分缺失和牙龈上皮侵蚀或溃疡,牙龈上皮和固有层发现大量炎性细胞浸润,牙周胶原束排列不规则,部分胶原纤维溶解变性,牙槽骨吸收明显;大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著增加(P＜0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著降低(P＜0.05);与Model组相比,Cel-L组、Cel-M组和Cel-H组大鼠牙槽骨损伤和炎症侵蚀减轻,大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著降低(P＜0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著增加(P＜0.05),且呈剂量依赖性;HMGB1重组蛋白可逆转南蛇藤素对牙周炎大鼠牙周组织损伤的抑制作用(P＜0.05).结论:南蛇藤素通过抑制HMGB1-RAGE信号通路从而抑制牙周炎大鼠牙周组织损伤.

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。

目的:评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只，6~8周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组( n＝41)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H 2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H 2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H 2组和SAE+H 2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠，观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠，取脑组织，光镜下观察海马CA1区病理学结果，计算异常神经元比率；TUNEL法确定神经元凋亡率；采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况；采用Western blot法测定海马C3表达水平，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量；于术后7 d，每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高，C3表达上调，GFAP/C3共表达细胞计数增多，新异臂探索时间缩短，偏好指数降低( P<0.05)。与SAE组比较，SAE+H 2组术后7 d生存率升高，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6、HMGB1含量降低，C3表达下调，GFAP/C3共表达细胞计数减少，新异臂探索时间延长，偏好指数升高( P<0.05)。Sham组和Sham+H 2组各项指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

基质细胞蛋白（MCPs）是一种细胞外基质（ECM）非结构性分子，通过参与ECM的降解和纤维化修复进而在急性心肌梗死（AMI）后心肌损伤与重塑中发挥作用。MCPs主要包括富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白、凝血酶敏感蛋白、肌腱蛋白、骨桥蛋白、骨膜蛋白、即刻早反应基因（CCN）家族成员和骨糖蛋白等。它们通过影响炎症反应和胶原纤维的形成及沉积，参与心脏破裂的过程和心室重构的进展。

目的:通过关节盘穿孔建立大鼠颞下颌关节骨关节病（temporomandibular joint osteoarthrosis，TMJOA）模型，并观察颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）髁突的形态学特征及组织病理学变化。方法:8只12周龄雄性SD大鼠购自重庆医科大学，体质量200~250 g，通过随机数表法将其分为1周组和4周组，每组各4只。用齿科慢机球钻在每只大鼠左侧（模型侧）关节盘中后部形成直径1.5 mm的规则圆形穿孔，右侧（对照侧）不予处理。1周组和4周组大鼠分别于处理后1、4周时处死，获取双侧TMJ组织，通过形态学观察、影像学检查分析关节软骨的退化程度及软骨下骨的结构变化。通过免疫组织化学染色、苏木精染色、番红O-固绿染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色，分析大鼠TMJ髁突软骨的组织病理学变化。结果:形态学观察显示1周组模型侧关节盘红肿明显，4周组模型侧可见典型的骨关节病鸟嘴样改变，1周组和4周组模型侧髁突的高度［分别为（2.73±0.14）和（2.49±0.25） cm］均显著低于对照侧［分别为（3.30±0.09）和（3.30±0.12） cm］（ P<0.01）；影像学结果显示4周组模型侧骨小梁微观结构破坏明显；番红O-固绿染色结果显示1周组及4周组模型侧的蛋白聚糖均显著低于对照侧（ P<0.01）；TRAP染色结果显示1周组及4周组模型侧的破骨细胞数目均显著多于对照侧（ P<0.01）；免疫组织化学染色、苏木精染色结果显示1周组及4周组模型侧的胶原纤维密度较对照侧均显著减少（ P<0.01），而基质金属蛋白酶显著增多（ P<0.01）。 结论:大鼠关节盘穿孔后，模型侧髁突软骨出现了典型的TMJOA病理改变。

患者男，56岁，因头皮反复出现肿物7年于2020年3月就诊。患者2013年头顶部外伤后出现1枚直径约0.5 cm的灰红色半球状结节，不伴痛痒，搔抓后皮疹增多。2016年头皮肿物切除后行病理检查，诊断为上皮样血管瘤。2018年，无明显诱因头顶部及颞部头皮再次出现类似皮损，不伴痛痒，于2020年3月就诊于我科。既往史：2016年左侧腮腺肿物行手术切除，病理诊断为"乳头状淋巴囊腺瘤"。体检：一般状况可，浅表淋巴结未触及肿大，各系统检查无明显异常。皮肤科检查：左侧头顶部及颞部头皮共5个大小不一的灰红色半球形丘疹及结节，最小约0.1 cm × 0.2 cm，最大约1.0 cm × 0.8 cm，彼此不融合，表面光滑（图1）。2020年3月头顶部皮损病理检查：表皮轻度增生，真皮全层不规则厚壁血管增生，增生的上皮样血管内皮细胞突入管腔，真皮内见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞呈结节状浸润，可见淋巴滤泡形成，基质中黏蛋白沉积，胶原纤维增生（图2）。免疫组化检查显示（图3），IgG阳性细胞较多，IgG4阳性细胞数>50个/高倍视野（× 400），IgG4阳性细胞/IgG阳性细胞>40%。2020年5月血清IgG4水平为0.490 g/L（参考值：≤ 2.0 g/L）。2021年12月腹部超声示轻度脂肪肝，胆囊、胰脏、脾脏、双肾均正常。2022年5月彩色超声检查示甲状腺双侧叶多发结节。同时可见左侧腮腺大部分切除，局部未见异常，右侧腮腺未见异常，颌下腺、涎腺未见异常，颈部未见明显异常肿大淋巴结。

患者女，65岁，因外阴皮疹伴瘙痒6年余，加重3个月就诊。患者6年前无明显诱因下外阴皮肤瘙痒，局部皮肤变白，反复搔抓，皮肤肥厚皲裂，曾外用多种药膏（具体不详），病情未见好转。近3个月病情加重，左侧大阴唇局部可触及皮下结节，遂就诊。既往健康，无相关疾病家族史。系统检查未见异常。皮肤科检查：双侧大阴唇、阴阜弥漫色素减退斑块，表面苔藓化，左侧大阴唇局部增厚，表面轻度糜烂（图1A）；皮下可触及一黄豆大结节，活动度差，无压痛。结节病理检查：表皮增生肥厚，其下真皮中层可见大片细胞浸润区，边界不清，无包膜，细胞体积较大，圆形或多边形，胞质内含有丰富的弱酸性颗粒，细胞核位于中央，部分真皮浅层胶原纤维均质样变，其下淋巴细胞呈带状浸润（图1B）。免疫组化：S100蛋白阳性，波形蛋白阳性，神经烯醇化酶阳性，CD68阳性，β联蛋白阳性（图1C、图1D）。

婴儿促纤维增生型星形细胞瘤（desmoplastic infantile astrocytoma，DIA）是一种罕见的神经系统肿瘤，属于WHOⅠ级，好发于婴幼儿时期。本文报道1例3个月龄男婴病例，影像学表现为左侧额顶叶囊实性占位；镜下纤维细胞或纤维母细胞样肿瘤细胞呈束状、编织状排列伴大量胶原纤维形成，纤维基质中可见散在分布的星形细胞样细胞；免疫组织化学染色显示肿瘤细胞表达胶质纤维酸性蛋白、Olig2、S-100蛋白等。通过对上述病例的分析，总结DIA的临床病理学特征、组织形态和免疫表型、分子病理学特征、诊断与鉴别诊断，以提高对本病的认识。

目的 在 1800 MHz电磁波照射下,研究电磁波功率密度对SD大鼠海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及是否具有"窗口效应".方法 将 98 只 4 周龄SPF级SD大鼠随机分为 14 个组,每组 7 只,7 组暴露组(频率:1800 MHz,功率密度:0.1 mW/cm2、0.3 mW/cm2、0.5 mW/cm2、0.7 mW/cm2、0.9 mW/cm2、1.0 mW/cm2、1.2 mW/cm2)和 7 组对照组(功率密度:0 mW/cm2),每天暴露 12 h,持续 3 周.暴露结束后,采用Western Blot检测海马组织的GFAP表达水平,免疫组化法测定海马组织中DG、CA3 和CA1 区域的GFAP阳性表达产物平均光密度(MOD)值,以确定在1800 MHz暴露下的SD大鼠海马中GFAP表达的功率密度窗口.结果 在0.1 mW/cm2 和0.3 mW/cm2 功率密度下,Western Blot结果表示,可增加大鼠海马GFAP表达量(P<0.05)以及免疫组化染色显示可增加 3 个区域GFAP的MOD值(P<0.05).结论 长时间暴露于 1800 MHz电磁辐射对SD大鼠海马DG区、CA3 区和CA1 区的GFAP表达有影响具有"窗口效应",强度窗口的功率密度为 0.1 mW/cm2和 0.3 mW/cm2.

目的 分析多模态磁共振成像(MRI)、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)诊断新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的价值.方法 选取2021年2月-2022年1月在绍兴第二医院医共体总院诊治的64例HIE患儿为观察组,同期出生无脑损伤的30例新生儿为对照组.两组均给予常规MRI扫描、扩散加权成像(DWI)及动脉自旋标记灌注成像(ASL)扫描,采用反射免疫分析法检测Bcl-2水平,采用酶联免疫吸附法检测GFAP水平.分析多模态MRI参数、GFAP、Bcl-2水平与病情严重程度之间的相关性,分析多模态MRI参数、GFAP、Bcl-2对HIE的诊断价值.结果 对照组T1、表观弥散系数(ADC)、脑血流量(CBF)分别为(1 163.25±57.81)ms、(2.07±0.48)×10-3mm2/s、(16.36±1.23)ml/(100 g·min),观察组 T1、ADC、CBF 分别为(1 432.96±64.82)ms、(1.19±0.10)x10-3mm2/s、(27.08±2.94)ml/(100 g·min).与对照组相比,观察组T,、CBF升高,ADC降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).轻度、中度、重度H1E患儿T1、CBF、ADC、GFAP、Bcl-2水平比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HIE患儿T1、CBF、GFAP、Bcl-2与疾病严重程度均呈正相关(r=0.476,0.473,0.512,0.464,均 P＜0.05);ADC 与疾病严重程度呈负相关(r=-0.483,P＜0.05).T1与 GFAP、Bcl-2 均呈正相关(r=0.442、0.436,均 P＜0.05);ADC 与 GFAP、Bcl-2 均呈负相关(r=-0.479、-0.525,均 P＜0.05);CBF 与 GFAP、Bcl-2 均呈正相关(r=0.497、0.513,均P＜0.05).与多模态MRI、GFAP、Bcl-2单独检测相比,联合检测诊断HIE的灵敏度最高.结论 多模态MRI、GFAP、Bcl-2水平与HIE患儿病情严重程度密切相关,三者联合检测可有效提高HIE的临床诊断准确性.