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不典型的主动脉夹层患者1例
编辑人员丨1周前
通过对1例不典型的主动脉夹层患者诊治过程的回顾、追踪、总结，可知主动脉夹层与血压波动不稳关系密切；临床表现形式多样，不典型病例容易漏诊，应详细询问病史、仔细查体，按照胸痛诊治流程进行筛查。
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编辑人员丨1周前
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脊髓型颈椎病的研究进展
编辑人员丨2023/8/6
脊髓型颈椎病是颈椎病最为严重的亚型,也是脊髓损伤最常见的原因.目前认为除了椎管狭窄造成的机械压迫和缺血性改变构成其病理生理基础外,颈椎的动态不稳也是造成脊髓损伤的重要因素.其临床表现及查体复杂多样,常常需要与一些老年病相鉴别,除表现为上运动神经元损伤所致的异常长束征,约51.9％的脊髓型颈椎病患者同时伴有根性病变.可疑脊髓型颈椎病者,磁共振成像为首选检查方法,弥散张量成像检测早期患者的敏感性更高.建议中、重度脊髓型颈椎病患者进行手术治疗,轻度患者自诊断开始3年之内可考虑保守治疗.
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编辑人员丨2023/8/6
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F波在脊柱脊髓疾病中的应用进展
编辑人员丨2023/8/6
F波是周围神经受到一个超强刺激后神经冲动沿着运动神经逆向脊髓传导,兴奋脊髓前角细胞,冲动再沿着运动神经传出并在肌肉记录到的复合动作电位.F波可以反映脊髓前角运动细胞兴奋性、评估运动神经元和运动神经通路的完整性.脊柱脊髓疾病包括脊柱外伤、缺血、肿瘤、退行性病变等.本文就F波在神经脊柱脊髓疾病中的诊断、术中监测及预后评估等方面的的应用做一综述.
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编辑人员丨2023/8/6
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雷公藤甲素干预脊髓损伤模型Thy-YFP转基因小鼠调节自噬及抑制细胞凋亡
编辑人员丨2023/8/5
背景:研究表明,在脑卒中大鼠模型中,雷公藤甲素治疗减少了缺血性病变区域面积、水含量和神经细胞死亡.此外,雷公藤甲素能通过抑制星形胶质细胞增生、小胶质细胞活化和抑制炎症反应促进脊髓损伤修复.目的:研究雷公藤甲素对Thy-YFP转基因小鼠脊髓损伤后细胞自噬和细胞凋亡的影响,探讨雷公藤甲素对脊髓损伤的保护作用及机制.方法:将60只Thy-YFP转基因小鼠随机分为4组,分别是假手术组、二甲基亚砜组、甲基强的松龙组和雷公藤甲素组.假手术组只进行椎板切除术,不损伤脊髓;其他3组建立脊髓损伤模型.雷公藤甲素组、二甲基亚砜及假手术组小鼠术后立即分别腹腔注射雷公藤甲素[0.2 mg/(kg·d)]或等量5％二甲基亚砜-生理盐水溶液,连续给药7 d;甲基强的松龙组小鼠于术后30 min、6 h、24 h腹腔注射甲基强的松龙溶液(30 mg/kg).BMS评分检测小鼠运动功能恢复情况,苏木精-染色及Nissl染色法检测各组脊髓组织恢复情况,免疫印迹及免疫荧光染色检测各脊髓组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B、p62及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白水平.动物伦理获得河北北方学院批准(W20200002).结果与结论:①雷公藤甲素及甲基强的松龙组脊髓损伤后运动功能改善,神经细胞死亡减少;②雷公藤甲素处理后自噬相关蛋白LC3B上调,p62降低,细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax降低,抗凋亡蛋白Bcl-2升高;③结果表明,雷公藤甲素能促进脊髓损伤后运动功能恢复,其机制与促进自噬和抑制凋亡有关.结果提示雷公藤甲素可能对脊髓损伤具有潜在的神经保护作用.
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编辑人员丨2023/8/5
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卒中后中枢痛胶质细胞的作用和分子机制
编辑人员丨2023/8/5
中枢性卒中后疼痛(central post stroke pain,CPSP)是一种脑血管意外后的慢性神经性疼痛综合征[1],多在出血或缺血性脑卒中后6个月出现,CPSP约占卒中患者发病率的1％～14％[2],由相应的缺血或出血性病变影响脊髓丘脑通路而引起的神经性疼痛综合征[3],发病机制尚不清楚.其临床特征通常表现为感觉障碍、持续性或间歇性疼痛以及痛觉过敏、超敏,且缺乏有效治疗手段[4].
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编辑人员丨2023/8/5
