目的:初步分析卒中患者神经肌肉功能耦合(FCMC)的多尺度特征，并探讨其在运动功能评估中的作用。方法:前瞻性纳入2018年1—3月解放军总医院第一医学中心神经外科医学部收治的发病后右上肢偏瘫的卒中患者( n＝8，卒中组)以及健康人( n＝8，健康对照组)作为受试者。对受试者进行右上肢恒定握力试验，通过复杂多尺度一致性(CMSC)分析方法对同步采集的多通道脑电和肌电信号进行分析；采用一致性显著性阈值计算方法计算20个时间尺度下的显著面积指标，并采用双因素重复测量的方差分析比较卒中组与健康对照组显著面积指标的差异。采用皮尔逊相关性分析方法验证卒中组患者多尺度FCMC显著面积指标与右上肢上田敏量表评级的相关性。 结果:与健康对照组比较，卒中组在不同时间尺度和频率范围内的CMSC值大多较低，且CMSC高值通常出现在高频段(45～60 Hz)。在<1 Hz的低频率范围内，6/8的健康对照组在时间尺度10左右出现CMSC较高值，而5/8的卒中组在此处的CMSC值相对较低。双因素重复测量的方差分析结果显示，卒中组与健康对照组显著面积的差异具有统计学意义( F组间＝14.20， P组间＝0.007； F时间尺度＝14.35， P时间尺度<0.001； F交互作用＝13.29， P交互作用<0.001)；与健康对照组比较，卒中组在时间尺度9、10、11和12上的显著面积均较低(均 P<0.05)。皮尔逊相关性分析结果显示，在时间尺度分别为9( r＝0.74, P＝0.032)、10( r＝0.62, P＝0.021)及12( r＝0.71, P＝0.030)时，卒中组的多尺度FCMC显著面积指标与上田敏量表评级呈正相关。 结论:初步分析发现，卒中后存在多尺度FCMC现象，且尺度特征较健康人改变，其中特定尺度的FCMC特征指标有望应用于卒中患者运动状态的临床评估。

该文为探究眼针疗法对增加脑血流量产生作用的机制,首先从眼针针刺的范围、针刺的深度和可能涉及到的解剖结构,以查阅书籍、文献的方式归纳眼针穴区内的这些解剖结构,包括神经、动静脉、肌肉,探索这些结构的作用,并着重阐述这些结构通过眼针针刺后从现代医学的角度是通过何种机制影响脑血流量的.经过文献检索,文中总结了以下几种机制:即自动调节机制、化学调节机制、神经元调节机制、血管内皮细胞调节机制等能够增加脑血流量的机制,阐明了眼针疗法可能是从这些方面途径来提高大脑血流量的.其中的神经元调节机制更值得关注,并对神经血管耦合的概念进行了详细的阐述,认为其可能是眼针疗法调节脑血流量的直接作用机制,值得日后进一步探索.

脑肌耦合能够反映大脑皮层和肌肉在感觉运动之间的联系.针对传统表面肌电信号输入-输出非线性的问题,本研究提出一种新的脑肌耦合分析方法.将运动单元分解后能线性传输神经驱动的累计尖峰序列(CST)与脑电信号进行相干性分析,定量描述上肢抓握运动中不同收缩力水平下,不同频段特征的脑肌耦合强度和神经元的共同轴突输入.在10名健康人的指浅屈肌(FDS)和尺侧腕屈肌(FCU)的同步脑肌电数据进行了测试和分析.结果表明,在上肢抓握运动中,频段(F(4,8)=337.2,P＜0.01)与收缩力水平(F(2,8)=12.15,P＜0.01)均对肌间耦合影响显著,其中β与α频段最为明显,在30％MVC下,β频段相干性均值为0.23±0.10,α频段相干性均值为0.47±0.02.轴突共同输入控制收缩力水平.脑肌耦合整体强度较小,耦合强度最大的为β频段,30％MVC下相干性均值为0.12±0.02.CST脑肌耦合分析显示了脑肌间各个频段、各个收缩力水平的耦合特性和共同轴突输入,为脑肌耦合分析提供了一种新的方法.

人体运动中脑电(EEG)信号和肌电(EMG)信号间的同步特征能够反映皮层肌肉间功能耦合(FCMC)的关系.本文将Gabor小波和传递熵(TE)结合,提出一种新的方法(Gabor-TE)用以定量分析不同恒定握力下EEG-EMG信号间的非线性同步耦合特征及方向特性.本研究首先选取9名健康受试者在4种不同恒定握力下的EEG、EMG信号,并以Gabor小波变换进行局部分解;然后计算频带TE值并定义单位传递面积指标(ATE),分析恒定握力下EEG-EMG信号的局部频段同步特征及方向特性;最后探究EEG信号和EMG信号功率谱对Gabor-TE方法分析结果的影响.本文研究结果表明:恒定握力下,β频段EEG→EMG方向TE值高于EMG→EEG方向,且随握力水平增加EEG→EMG方向上β频段ATE值降低;γ频段TE值在EMG→EEG和EEG→EMG方向上的差异随握力增加而呈现出一定的变化规律;EMG功率谱与特征频段TE结果强相关.本文试验结果表明,Gabor-TE方法能定性、定量描述EEG-EMG信号在局部频带和信息传递上的非线性同步耦合特征,今后或可为研究运动控制及患者康复评价提供一定的理论依据.

在运动控制中,脑肌电耦合强度可以反映大脑皮层和运动肌肉之间的联系.传统的时间序列符号化方法容易混淆原始信号,丢失信号的动态特性.因此,提出可变尺度参数的符号传递熵,对上肢不同握力下的皮层脑电和表面肌电信号进行多通道耦合性分析,进而提出一种耦合强度的表示方法,对脑肌电耦合强度进行定量分析.首先,分析并比较尺度参数对脑肌电传递熵的影响,并选择优化的尺度进行符号化传递熵的计算;其次,针对不同握力下多通道脑肌电信号的分析,验证大脑运动区C3、C4通道的脑电在运动控制中占主导地位以及大脑的对侧控制机制.实验中还发现,随着握力的增强,肌电到脑电的传递熵有增大趋势,右手(惯用手)脑电到肌电的传递熵较左手的高,同时随着输出力量的增强,脑肌电的双向平均耦合强度也增大.结果分析显示:5、10、20 kg握力下,EMG→EEG方向的左手耦合强度分别为0.033 0±0.005 8、0.037 3±0.0040、0.045 1±0.005 5,右手耦合强度分别为0.0352±0.0029、0.0432±0.0035、0.0603±0.001 8,除左手5和10 kg握力间不存在显著性差异,其余都具有显著性差异(P＜0.05);EEG→EMG方向左手耦合强度分别为0.0253±0.0047、0.037 9±0.002 6、0.048 1土0.006 8,右手耦合强度分别为0.033 3±0.004 1、0.051 0±0.005 7、0.064 9±0.008 5,不同握力间均有显著性差异.研究结果表明:皮层肌肉功能耦合具有双向性,而且耦合强度在通道和握力不同时有差异.变尺度传递熵可用于定量描述大脑皮层与神经肌肉组织之间的非线性同步特征及信息交互.

心脑血管疾病严重危害人类健康,其中血管功能受损是许多心脑血管疾病发生的共同机制之一.大量研究表明,离子通道广泛参与血管功能的调控[1],但其具体机制并未完全清楚.大电导钙激活钾离子通道(BK通道)是血管平滑肌细胞上最主要的钾离子通道之一[2],激活BK通道可引起血管舒张[3].近年来研究发现,BK通道与多种钙离子通道存在结构上的耦合,并形成功能性的复合体,进而发挥重要的血管功能调控作用[4-7].本文在介绍BK通道和钙离子通道的基础上,重点阐述血管平滑肌细胞BK通道/钙离子通道复合体对血管功能的影响及其机制,以期为寻找心脑血管疾病治疗的新靶点提供思路.

ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)最早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现[1,2].它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作用.其在体内的存在极其广泛,尤其在神经系统,KATP通道的存在起到调节神经元兴奋性及神经递质释放的作用,因此在多种神经系统生理病理过程中都发挥着重要的作用.本文将围绕KATP通道的生物学特征及其在神经系统的作用做一概要介绍.

目的:通过对经颅磁声刺激(transcranial magneto-acoustic stimulation,TMAS)与经颅超声刺激(transcranial ul-trasound stimulation,TUS)诱发的小鼠肌电信号(electromyography,EMG)的采集与分析,对比小鼠的TMAS与TUS运动阈值,进而评估相对于TUS,TMAS对运动皮层的作用效果及潜在作用机制.方法:搭建针对小鼠的TUS与TMAS系统,设置不同超声强度的TUS与TMAS刺激参数,分别对TMAS与TUS诱发的小鼠EMG进行采集与分析,检测小鼠的TMAS与TUS运动阈值.结果:当刺激靶点处的空间峰值时间平均声强(Ispta)>144 mW/cm2时,TUS与TMAS均能检测到小鼠的运动阈值,但TMAS能引起较稳定的运动反馈;当25 mW/cm2

运动神经系统通过神经振荡活动传递运动控制信息,从而引起相应肌肉的同步性振荡活动并反映运动响应信息,然后反馈至大脑皮层,使其能够感知肢体的状态.这种同步振荡活动可反映皮层肌肉功能耦合的连接信息.其中,耦合的强弱由多种因素决定,包括肌肉收缩的力量、注意力、运动意图等,因此分析不同因素影响下的脑肌电信号同步耦合的强弱对运动功能评价及控制方法等研究有重要意义.针对脑肌电信号同步耦合的分析方法,本文主要介绍与比较了线性方法中的相干性分析和格兰杰因果分析,以及非线性方法中的互信息以及传递熵,总结了各方法在脑肌电信号同步耦合的应用研究,以便于相关领域的科研工作者更系统地了解目前脑肌电信号同步耦合分析方法的研究进展.

预期性姿势调节(APAs)的产生和执行依赖于复杂的分布式神经网络系统,涉及大脑皮质(包括前运动皮质、初级运动区)、丘脑、基底节和小脑等多个结构,包括分层模式和平行模式两种神经环路模式.基底节与前运动皮质参与APAs相关的运动计划编码;辅助运动区与脑干的脚桥核共同调节APAs时序;初级运动区在APAs启动过程中投射皮质运动纤维至目标运动支配区;脑桥延髓网状结构进行纤维整合,并通过网状神经元投射到脊髓调节目标肌群;小脑与肌肉群的协调耦合相关.