目的:探讨镜像疗法(MT)联合重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后上肢运动功能障碍的康复治疗效果.方法:选取 2021 年12 月-2023 年6 月本院康复科住院的初发脑卒中患者68 例,随机分为对照组、MT组、rTMS组、联合组.对照组采用脑卒中后常规康复治疗,3～4 h/d,6 d/周,共 4 周;MT组、rTMS组分别在常规康复治疗基础上采用MT疗法、5Hz rTMS疗法;联合组在常规康复治疗基础上联合MT及 rTMS疗法.四组分别在治疗前和治疗 4 周后采用简式Fugl-Meyer评定量表-上肢部分(FMA-UE)、改良Barthel指数(MBI)进行评价,同时测量患侧脑区的运动诱发电位(MEP)皮质潜伏期(CL)和中枢运动传导时间(CMCT).结果:共 65 例患者完成试验,其中MT组脱落 2 例,联合组脱落 1 例.经治疗后,四组患者FMA-UE、MBI评分均较治疗前显著提高(P＜0.05),MT组、rTMS组、联合组均优于对照组,且联合组最优(P＜0.05);四组患者CL和CMCT均较治疗前显著缩短(P＜0.05),MT组、rTMS组、联合组均低于对照组,且联合组低于MT组和rTMS组(P＜0.05).结论:MT和rTMS均能改善脑卒中患者患侧大脑皮质的兴奋性和上肢运动功能,早期进行MT联合rTMS治疗对患侧上肢运动功能改善效果更佳.

目的:分析不同靶点重复经颅磁刺激（rTMS）治疗震颤型帕金森病（PD）的疗效。方法:前瞻性收集2020年4月1日至2021年3月31日就诊于上海交通大学医学院附属新华医院神经内科门诊的原发性PD患者，依据主要运动障碍临床特征选择震颤型（TD）82例入组，受试者按1∶1∶1比例根据试验随机编码的序列分为3组，即初级运动皮质区（M1）组26例、小脑组26例和双靶点（M1、小脑）组30例，每组均给予相应靶点1 Hz低频刺激，每天治疗1次，每周治疗5 d，持续治疗2周，共10次；所有组的常规药物治疗期间剂量保持不变。治疗前、治疗后2周在患者未服药状态下进行统一PD评定量表（UPDRS）、PD生活质量问卷-39（PDQ-39）评定，并测量皮质兴奋性即经颅磁刺激运动诱发电位（TMS-MEP）［包括静息运动阈值（rMT）和活动运动阈值（aMT）检查］、“起立-行走”计时测试（TUG）及肌电图震颤分析检查。结果:82例患者，男39例，女43例，年龄（67±8）岁。治疗前，3组患者的评价指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后双靶点组的UPDRS-Ⅲ评分［（38.9±2.5）分 比（29.2±3.6）分］、UPDRS-震颤子评分［（23.7±2.1）分比（14.6±3.1）分］、TUG时间［（44.8±3.1）s比（33.7±4.1）s］、震颤波幅（480±126）μV比（276±94）μV、PDQ-39评分［（51±13）分比（45±13）分］、rMT［（36±17）%比（43±13）%］、aMT［（26±16）%比（31±12）%］，与治疗前比较差异均有统计学意义（均 P<0.01），而M1组和小脑组上述各指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。震颤峰频率3组治疗前后差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:双靶点低频rTMS能改善PD震颤，而M1或小脑低频rTMS对PD震颤改善不明显，其机制可能是通过调节皮质兴奋性从而改善PD震颤症状。

目的:评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法:雄性SD大鼠，16～18月龄，体重440～540 g，采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术，麻醉方法：SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg -1·h -1 3 h，S组吸入3%七氟烷3 h，P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -1 3 h。术后14 d行新异物体实验，计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验，测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值，采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平，计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色，计算海马CA1区树突棘密度。 结果:与Sham组比较，S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高( P<0.05)。 结论:七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡，改善海马突触可塑性有关。

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

术后睡眠障碍（postoperative sleep disturbance, PSD）是术后脑功能障碍的表现之一，可对术后康复产生不利影响，如谵妄风险、疼痛敏感性及心血管事件发生率增加等，逐渐成为值得关注的围手术期并发症之一。星状神经节阻滞（stellate ganglion block, SGB）可通过抑制交感神经节兴奋性、调节自主神经功能而发挥改善睡眠的作用。文章总结了既往SGB对PSD的治疗方案及效果，从睡眠障碍的发生原因来探讨SGB改善PSD的作用机制，尤其是围绕褪黑素分泌、应激反应、脑血管舒缩及炎症反应等方面进行阐述，以求为PSD的预防及治疗提供有力依据。

肌萎缩侧索硬化（ALS），又称运动神经元病和“渐冻症”，是一种罕见的致死性神经退行性疾病，全球发病率不到1/10万人·年，我国2010年发病率为1.62/10万人·年。患者常在发病3~5年内因呼吸衰竭而死亡。发病机制复杂，至今仍无有效治疗。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因是人们发现的第1个ALS致病基因，约占家族性ALS的18.9%和散发性ALS的1.2%，是亚洲人群，尤其东亚人群中最常见的ALS致病基因。我国ALS患者SOD1突变分布多位于2号和4号外显子，不同于北美ALS患者多突变于1号和4号外显子。SOD1突变将导致抗氧化酶作用减弱和线粒体功能障碍，以及谷氨酸介导的兴奋性毒性；除此之外，近年研究者们逐步发现SOD1突变亦会导致神经元内蛋白稳态失衡、SOD1蛋白类似朊蛋白样增殖和传播、转录因子功能失调和RNA代谢失调。临床上，携带SOD1突变的患者发病年龄较年轻，平均为48~52岁，绝大多数（95%）以肢体起病，生存时间中位数约为6年；我国SOD1突变患者发病更为年轻，约为44岁；平均生存时间更长，约为8年。但不同位点的突变对应的临床表型和进展速度差异显著。目前已有数项针对SOD1突变的2期临床试验，作用机制涉及反义寡核苷酸（tofersen）、RNA干扰（AAV-miRNA）以及促进错误折叠蛋白清除（arimoclomol）。但对结果需谨慎解读，同时仍需更大规模的临床试验进一步验证。

目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

特发性震颤(ET)是以震颤为主要表现的常见运动障碍性疾病。ET在临床上存在异质性，除以震颤为主要表现的运动症状以外，还包括非运动症状如神经精神症状(焦虑、抑郁)、人格改变、睡眠障碍等，其中焦虑、抑郁最常见，并随着疾病进展逐渐加重，对患者生活质量造成不良影响。因此寻找ET精神症状的临床早期生物标志物对ET患者的诊疗起到重要的作用。全基因组关联研究(GWAS)描述了与ET相关的SLC1A2基因，在ET患者的非运动症状中此基因编码的兴奋性神经递质谷氨酸的主要转运蛋白(EAAT2)或胶质高亲和力谷氨酸转运体(GLT1)与ET患者的焦虑、抑郁表型存在联系。目前有关ET患者的发病机制尚未清楚，但许多报道证实遗传因素在ET的发病机制中起着重要作用。其中SLC1A2有望成为该病神经精神症状表型的生物标志物，为临床工作者及时采取相应的干预措施提供依据。本文就SLC1A2基因与特发性震颤进行综述。

认知功能障碍严重影响患者生活质量，临床上常见于脑缺血疾病、脓毒症及术后等，其病因包括脑内调节分子表达异常、脑组织缺血性损伤及脑组织基因和蛋白表达异常等，但目前尚未有疗效确切的治疗方法。电针治疗认知功能障碍具有一定疗效，其作用机制主要包括抑制氧化应激反应、增强突触可塑性、抑制神经炎症、调节胶质细胞活性、调控兴奋性氨基酸、改善葡萄糖代谢等。

目的:探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法:雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L 6~S 2）和胸腰（TL：T 13~L 2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组， n=25），对照组（ n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。 结果:与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（ t=2.025、2.047，均 P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（ P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。 结论:IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。