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人脱细胞异体神经移植物修复上肢高位创伤性神经缺损的初步观察
编辑人员丨1周前
目的:观察人脱细胞异体神经修复材料(hANG)修复上肢高位创伤性神经缺损的有效性。方法:自2017年3月至2019年1月,采用hANG修复创伤性上肢神经缺损8例,其中男6例,女2例;年龄21 ~53岁,平均35.4岁。臂远端桡神经缺损2例,前臂段正中神经缺损4例,骨间后神经缺损1例,前臂段尺神经缺损1例;合并臂肌肉损伤2例,前臂肌肉损伤4例,合并肱动脉缺损1例,创面中至重度污染;神经缺损长30~60 mm,平均45 mm。均为急诊手术,先行骨折固定,修复肌肉组织,找出缺损神经远、近端,修剪至正常神经乳头,以hANG端端缝合进行桥接。术后随访18~40个月,平均30.6个月,观察移植物排斥反应,采用中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评价修复效果。结果:所有病例未出现移植物免疫排斥反应。5例伤口Ⅰ期愈合,2例创面无法闭合,Ⅱ期行游离植皮术后伤口愈合,1例患者术后10 d出现皮肤部分坏死,行局部皮瓣转移修复后伤口愈合。2例正中神经恢复良好,手指握拳及拇指对掌肌力Ⅳ级,感觉S 3+,1例骨间后神经恢复良好,伸拇伸指肌力Ⅳ级。根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准,优3例,可1例,差4例。 结论:在严格清创后,hANG可应用于急诊的高位创伤性神经缺损的修复,并可部分恢复神经功能。
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编辑人员丨1周前
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更正
编辑人员丨2024/7/13
《解剖学报》2024 年55 卷第2 期143 页刊出的论文《脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制》其河北省科技厅自然科学基金的基金号更正为"H2021406056",特此说明.
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编辑人员丨2024/7/13
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脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制
编辑人员丨2024/5/11
目的 探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制.方法 选取 50 只雄性SD大鼠,10 只制备ANA;40 只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10 只.分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘 5mm处去除 10 mm制备SNI模型.ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处.联合组于ANA连接术后 2d采用电子针疗仪电针"环跳穴"和"阳陵泉穴",15 min/d,7 d为1 个疗程,共 4 个疗程.电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度,评估受损轴突再生情况;尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构;Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01);神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整,数量显著减少(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量明显降低(P<0.01).与模型组比较,ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体损伤减弱,数量明显增加(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量显著升高(P<0.01).与ANA组比较,联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体形态较规则,数量明显增加(P<0.01);NGF蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度,改善神经节中神经元的形态结构,发挥对脊神经节神经元的保护作用,其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达,尤其是NGF蛋白的表达相关.
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编辑人员丨2024/5/11
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组织培养法保存新鲜同种异体骨软骨移植物的研究进展
编辑人员丨2024/4/27
关节软骨(articular cartilage,AC)因无血管和神经的解剖学特性而具有免疫特权,非常适合同种异体移植手术[1].同种异体骨软骨移植(osteochondral allograft,OCA)技术治疗由骨坏死、剥脱性骨软骨炎和创伤性损伤等引起的软骨缺损疗效显著[2-3].传统上,OCA技术是在移植物获取后7 d内植入的,具有较高的软骨细胞活性,新鲜的同种异体骨软骨移植物(osteochondral allografts,OCAs)5年生存率已经超过 80%[2-4].
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编辑人员丨2024/4/27
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复合同种异体类雪旺细胞的异种神经支架修复面神经损伤的早期实验研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨化学联合冻融方式处理的脱细胞异种神经支架复合体外培养的同种异体类雪旺细胞后修复面神经损伤的实验效果.方法 取日本大耳白兔腹股沟脂肪垫,通过单酶消化法体外培养脂肪间充质干细胞(adiopose-deribed stem cell,ADSCs),并通过化学试剂及自体富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)体外定向诱导成类雪旺细胞(schwann cell-like cell lineages,SCs-like);取Wistar大鼠双侧坐骨神经,通过化学联合冻融的方式制备脱细胞异种神经支架.使用DiOC16(3)荧光探针进行类雪旺细胞的标记.建立兔面神经5 mm的缺损模型,以不同移植物确立3组实验分组(n=10):A组(自体神经修复组);B组(复合DiOC16-SCs的异种神经支架修复组);C组(单纯异种神经支架修复组).术后8周通过再生神经的电生理、有髓神经纤维密度及特异性蛋白定量评价神经功能的早期修复效果.结果 术后各组动物分笼饲养,均存活良好.解剖时发现各组动物再生神经连续性及完整性均良好,未形成明显的神经瘤.术后8周各组术侧动作电位潜伏期延长,A、B组明显快于C组,且A组与B、C组比较差异均有统计学意义(P<0.05).甲苯胺蓝染色计算再生有髓神经纤维密度,A、B组明显高于C组(P<0.05),A、B组之间比较差异无统计学意义.再生神经内特异性蛋白神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)染色观察,可见A、B组内NGF及BDNF的蛋白含量均高于C组(P<0.05),且A组NGF蛋白含量最高,B组BDNF蛋白含量最高.结论 复合体外定向诱导的类雪旺细胞的脱细胞异种神经支架在修复面神经5 mm的缺损中早期获得的修复效果与自体神经的修复效果相近.
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编辑人员丨2023/8/6
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电针联合脱细胞异体神经移植物对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护机制
编辑人员丨2023/8/5
目的:观察电针联合脱细胞异体神经移植物(ANA)对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节细胞形态结构及神经生长因子(NGF)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨电针联合ANA对脊神经节的保护机制.方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、单纯ANA桥接组(桥接组)和电针联合ANA组(联合组),每组10只.采用右侧坐骨神经离断法制备SNI大鼠模型.桥接组将ANA桥接于损伤坐骨神经的两断端处.联合组在ANA桥接术后2 d予患侧"阳陵泉""环跳"电针治疗,疏密波,频率1 Hz/20 Hz,强度1 mA,15 min/d,7 d为1个疗程,连续治疗4个疗程.足迹实验观察各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI);计算大鼠胫前肌湿重比率;尼氏染色法观察大鼠腰4-6段右侧脊神经节细胞的形态结构;免疫荧光法和Western blot法检测大鼠脊神经节中NGF和p-Akt蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著降低(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体溶解,结构不完整,数量减少(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05).与模型组比较,桥接组和联合组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著升高(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体损伤减弱且数量增加(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著升高(P<0.05).与桥接组比较,联合组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著升高(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体形态较规则且数量增加(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著升高(P<0.05).结论:电针联合ANA治疗可提高大鼠SFI和胫前肌湿重比率,改善脊神经节细胞的形态结构,其机制可能与增加脊神经节中NGF和p-Akt蛋白的表达,从而发挥对脊神经节的保护作用有关.
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编辑人员丨2023/8/5
