目的:探讨原发性肝脏淋巴瘤CT表现特点，以提高诊断的准确性。方法:回顾性分析2008年9月至2018年9月温州医科大学附属乐清医院、浙江省温州市人民医院和温州医科大学附属第一医院经手术及病理学检查证实的11例原发性肝脏淋巴瘤患者的临床、CT和病理学表现。结果:11例患者中，肿瘤位于肝右叶7例，肝左叶2例，肝左右叶2例；共有27个肿瘤，瘤体最大直径1.7~12.6 cm；肿瘤呈类圆形3例，椭圆形5例，不规则形3例；肿瘤界限清楚8例，不清楚3例。CT平扫为低密度6例，稍低密度3例，等密度2例；密度均匀7例，不均匀4例；CT值26~47（38 ± 5）HU；脾脏转移2例，肋骨转移1例，腹腔和腹膜后淋巴结肿大1例。CT增强扫描病灶无明显强化1例；动脉期见病灶轻中度强化10例，其中门静脉期和延迟期病灶边缘持续环状强化8例，结节状强化2例；动脉期CT值30~68（53.8 ± 11.6）HU，门静脉期CT值52~69（64.3 ± 9.3）HU，延迟期CT值43~64（56.4 ± 6.0）HU。手术完全切除8例，术后复发6例，生存3年5例，生存5年2例；手术未完全切除3例，术后均复发，其中生存3年1例，无生存5年患者。病理诊断：弥漫性大B细胞淋巴瘤10例，T细胞淋巴瘤1例。结论:原发性肝脏淋巴瘤的CT检查对肿瘤的定位、定性及辅助临床诊断具有重要的价值。

目的:观察斯钙素2(STC2)蛋白在胃癌腹腔侵袭转移中的作用。方法:2018年6月至2019年4月利用腺病毒载体将短发夹RNA(shRNA)转染人胃癌SGC7901细胞(湖北省重点实验室提供)以沉默STC2，构建沉默STC2的SGC7901细胞株，分为实验组(STC2-shRNA组)及对照组(SGC7901组)，并用蛋白质印迹法(Western blot)验证沉默STC2效果。构建裸鼠胃癌模型：选取6～8周龄雌性裸鼠36只(购自武汉大学动物实验中心)，实验组及对照组各18只。经胃前壁大弯侧直接注射胃癌细胞SGC7901悬液接种构建鼠胃癌转移模型。接种后两组裸鼠成瘤数量、瘤体大小及重量比较采用 t检验；两组裸鼠腹腔各脏器成瘤率、抑瘤率、裸鼠生存时间、存活率、生命延长率等比较采用 χ2检验，最后Western blot检测两组胃癌肿瘤的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达水平。 结果:Western blot实验显示，沉默STC2基因后，实验组细胞STC2蛋白量的表达较对照细胞明显减少，说明STC2沉默成功。接种8～15 d后裸鼠均有肿瘤生长，术区可触及质硬且活动不良结节。STC2-shRNA组裸鼠瘤体(0.76±0.14) mm 3、重量(1.23±0.14) g、数目(5.25±1.17)个，与SGC7901组[(3.61±0.44) mm 3、(3.98±0.21) g、(18.65±2.39)个]比较，差异有统计学意义( t＝2.364、3.022、2.523， P<0.05)。STC2-shRNA组裸鼠胃、肝脏、脾、肾、肠及肠系膜、腹膜的成瘤率依次为50.0%、33.3%、11.1%、16.7%、22.2%、5.6%，SGC7901组成瘤率依次为100.0%、100.0%、55.6%、67.7%、72.2%、67.7%，STC2-shRNA组抑瘤率达到69.1%，两组各指标比较差异有统计学意义( χ2＝5.464、5.995、7.281、5.462、9.826， P<0.05)；STC2-shRNA组组裸鼠存活时间上明显延长，30 d后裸鼠存活14只，存活率77.8%，生命延长率达到64.5%，差异有统计学意义( χ2＝6.044， P<0.05)。免疫组织化学结果显示，STC2-shRNA组VEGF-C、IL-10蛋白蛋白表达水平明显弱于胃癌细胞组，抑瘤率分别达到70.7%、71.4%。 结论:沉默STC2后的胃癌细胞SGC7901侵袭转移潜能下降，提示STC2可能有促进胃癌发生侵袭转移的作用。

目的:探讨新生儿血色病-妊娠同族免疫性肝病（NH-GALD）的临床病理特征。方法:收集广州市妇女儿童医疗中心2018年9月至2021年3月3例NH-GALD的临床资料，尸体解剖检查内脏及脑组织，各脏器常规取材并行HE染色观察各脏器形态学改变，行普鲁士蓝染色观察铁沉积情况，应用免疫组化染色检测肝脏组织肝细胞膜复合攻击物C5b-9的表达。病例1由于病情危重死亡未做基因检测，病例2及病例3两例均行全外显子高通量测序。同时进行相关文献回顾。结果:3例NH-GALD均为男性，死亡年龄分别为9、58、50 d。病例1及病例2母孕期无异常，均为G1P1，胎龄分别为36 +4 W、33 +6 W。病例1出生时羊水少，出生体质量2300 g。病例2为胎龄双胎之大，出生体质量1450 g。病例3母妊娠期糖尿病，G2P2，胎龄37 +3 W，出生体质量2900 g。3例均无窒息抢救病史。3例临床均表现为急性肝衰竭及多脏器损害，包括凝血功能障碍、黄疸、水肿、新生儿肺炎等。实验室检查3例均提示贫血、血糖降低、严重的凝血障碍、直接及间接胆红素均增高、转氨酶正常或增高后降至正常、铁蛋白增高；2例AFP增高。3例尸体解剖主要病症均为NH-GALD，急性重型肝坏死并肝纤维化（或肝硬化），其他诊断包括肺出血、肺水肿、间质性肺炎、淤血性脾肿大、脑水肿及急性胸腺退化等。尸体解剖时大体观察3例肝脏重41.1~73.1 g（均低于同龄儿平均值），病例1及2肝脏表面细颗粒状，切面灰黄或暗红，病例3表面及切面可见大小不等暗红或墨绿色结节。镜下，3例肝脏均可见肝小叶结构破坏，肝细胞大片坏死，病例1及2见残留肝细胞呈梁索状或假腺样散在分布于疏松纤维间质中，胞质内含色素颗粒，可见少量多核肝巨细胞，微胆栓形成，小胆管相对增生。病例3肝组织见大小不等呈结节状分布的假小叶，结节内肝细胞大片坏死，周边残留多少不等的肝细胞。普鲁士蓝染色3例肝脏、胰腺及甲状腺均可见弥漫铁沉积；其他铁沉积组织包括肾上腺皮质（病例1和2），心肌和颌下腺（病例2和3），口腔黏膜涎腺、喉和支气管黏膜涎腺和小肠黏膜上皮（病例3）。免疫组化染色3例肝细胞膜复合攻击物C5b-9均弥漫阳性。2例全外显子高通量测序，均未检测到与肝脏遗传代谢性及胆汁淤积性疾病相关基因改变。 结论:新生儿急性肝衰竭时需要考虑到罕见的NH-GALD的可能，肝外器官铁沉积是其特征性改变，明确病理诊断对于患儿治疗及孕母再次妊娠预防性干预的意义重大。

患儿 男，1月龄出现湿疹，4月龄时发现血小板减少，1岁5月龄全外显子测序发现WAS基因半合子突变，WAS蛋白阴性，诊断Wiskott-Aldrich综合征（WAS），间断予糖皮质激素及丙种球蛋白等治疗5年余。6岁余出现肝脏肿大，影像学提示为肝脏多发结节，肺、脾、淋巴结同时受累，完善肝脏结节穿刺活检，诊断为EB病毒相关平滑肌肉瘤；7岁余予后置环磷酰胺方案单倍体异基因造血干细胞移植治疗，随访1年，患儿免疫功能恢复，肿瘤得到控制。

患者 男性，29岁，因“上腹胀伴发热10 d”于2020年7月25日入院。患者10 d前无明显诱因出现右上腹胀痛不适，伴低热，物理降温后好转，无恶心呕吐，无腹泻，无黄疸。外院CT提示肝癌，未行治疗。起病以来，患者一般情况尚可。既往乙肝病史10余年，未接受抗病毒治疗。体检：腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝肋下可触及质硬肿块，脾肋下未及，Murphy征（-），腹水征（-），肠鸣音可。血常规、血生化、凝血功能未见明显异常，Child-Pugh分级A级。甲胎蛋白12 452 μg/L，异常凝血酶原13 516 mAU/ml，HBV-DNA：4.31×10 3 U/ml。吲哚菁绿15 min潴留率8%，左外叶体积：505 cm 3。肝脏CT检查结果显示，肝左内叶及右叶见大肿块，最大截面约157 mm×124 mm，增强扫描动脉期呈不均匀强化，见多发供血动脉分支，门静脉期及延迟期呈持续性周边不均匀强化，病灶中心呈星芒状低密度各期均未强化，病灶周围肝实质强化欠均；肝中静脉及肝右静脉显示欠清；门静脉左右支受压，腔内未见明显充盈缺损。肝段下腔静脉受压变窄；肝内外胆管无扩张，胆囊壁增厚水肿；肝门部淋巴结增大（图1）。胸部CT检查结果显示，右肺上叶见微结节，最大径约2 mm。诊断：肝细胞癌（巴塞罗那临床肝癌分期A期，中国肝癌的分期方案Ⅰb期）；慢性乙肝。

本文回顾性分析2013年9月至2019年9月华中科技大学同济医学院附属同济医院4例经病理证实的肝包膜下脾组织植入患者的临床及影像资料，4例患者中1例有既往胰腺低分化腺癌并行胰腺体尾部及脾脏切除病史，2例有脾外伤病史。共6个脾种植结节，均位于肝包膜下，病灶最大径1.8~4.8（2.9±1.2）cm，边界清楚。CT平扫示结节密度稍低于肝脏，增强后动脉期明显强化，强化程度高于肝组织；延迟期强化程度减低，和肝组织密度相似或稍低。相对于脾结节及肝脏，植入脾组织包膜在动脉期强化稍低、静脉期及延迟期强化逐渐明显。MRI平扫示植入脾组织与正常脾脏信号相仿，T 1WI呈低信号，T 2WI呈均匀高信号，强化方式同CT增强，DWI示扩散明显受限。本研究提示有脾脏手术或脾外伤史患者，肝包膜下见界清结节，动脉期明显强化，边缘见渐进强化包膜，应考虑脾组织植入可能，以避免不必要的手术。

吴银根教授认为，肺磨玻璃结节主要病机为肺脏虚弱，痰瘀郁结于肺，可涉及肺、脾、肝、肾，发病以整体属虚，局部属实。临床可从“痰瘀”“痰核”论治，治需化痰消瘀、散结除积、扶助正气。吴教授治疗本病时，注重辨病与辨证相结合，善用药组和药对，自创散结方、益气养阴汤等，常获佳效。

骨髓增生异常综合征（MDS）患者因粒细胞缺乏、免疫力减低，容易合并严重感染。感染性心内膜炎（IE）为少见感染，表现为发热、心脏瓣膜杂音、心脏瓣膜赘生物，出现血管和免疫学异常，有可能合并脑、肺或脾栓塞等。因其临床表现不典型，容易出现漏诊或误诊。本文拟通过对1例MDS患者合并IE的诊治经过，复习相关文献，以提高临床医生对血液病合并IE的认识。

目的:探讨预切开内镜黏膜切除术(pre-cut-endoscopic mucosal resection，pre-cut-EMR)治疗结直肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumors，LSTs)的临床指征。方法:回顾性分析2014年1月—2019年6月在无锡市第二人民医院和复旦大学附属中山医院接受pre-cut-EMR治疗的结直肠LSTs患者临床资料，研究分析病灶临床特征与手术成功率及并发症的关系。结果:共132例结直肠LSTs病变纳入研究，LSTs内镜分型中颗粒均一型29例(22.0%)，结节混合型43例(32.6%)，扁平隆起型58例(43.9%)，假凹陷型2例(1.5%)。LSTs病灶直径(2.3±1.5)cm(2.0～5.0 cm)。病灶位于直肠36例(27.3%)，乙状结肠15例(11.4%)，降结肠10例(7.6%)，结肠脾曲17例(12.9%)，横结肠21例(15.9%)，结肠肝曲24例(18.2%)，升结肠6例(4.5%)，盲肠3例(2.3%)。LSTs病理结果：低级别上皮内瘤变58例(43.9%)，高级别上皮内瘤变69例(52.3%)，黏膜内癌2例(1.5%)，癌变3例(2.3%)。132例LSTs病灶应用pre-cut-EMR治疗，手术时间(25.3±13.6)min(20～65 min)，病灶整块切除率95.5%(126/132)，完整切除率100.0%(132/132)。术中穿孔2例(1.5%)，均位于乙状结肠，病灶直径分别为4.0 cm、4.5 cm。术中即刻出血12例(9.0%)，术后迟发出血2例(1.5%)。术后随访6～24个月，术后创面愈合良好，随访期间病灶未见残留及复发。结论:内镜下应用pre-cut-EMR治疗直径<4.0 cm的结直肠LSTs病变是安全有效的。

刘某，男，35岁，因发现肾上腺肿物3个月，皮质醇增多1个月，于2020年10月收住天津医科大学总医院内分泌代谢科。患者于入院前3个月意外发现左侧肾上腺肿物，无血压增高，无体重增加、食欲亢进，无皮肤紫纹。入院前1个月就诊于天津市第五中心医院，查皮质醇昼夜节律消失(表1)、过夜地塞米松抑制试验及小剂量地塞米松抑制试验均未被抑制，查24 h尿皮质醇2 689.50 nmol/24 h(参考值57.70~806.80 nmol/24 h)，查骨密度提示骨质疏松，予以口服钙剂(钙元素每日900 mg)及骨化三醇每日0.25 μg治疗。患者自发病以来，精神可，食欲正常，睡眠可，大小便如常，近半年节食运动后体重下降20 kg。既往史：幼时患有隐睾症并行单侧睾丸切除术(左侧)；4年前因性腺功能低下行人工辅助生殖技术育2子；3年前踢球时右侧足趾骨折；1年前轻微外力后右手小指骨折。入院前辅助检查：2020年09月03日肾上腺CT检查提示左侧肾上腺区结节，大小36 mm×30 mm。2020年09月10日甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素未见异常，醛固酮肾素未见异常。入院时体格检查：血压112/76 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，呼吸14次/min，脉搏78次/min，身高180 cm，体重95 kg，体重指数29.32 kg/m 2。神清语利，无满月脸、水牛背及向心性肥胖，皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，球结膜无水肿，粗测视力、视野正常，颈软，无抵抗感，听诊双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，未闻及哮鸣音，心率78次/min，律齐，未闻及杂音，腹部膨隆，无皮肤紫纹，腹部无压痛、反跳痛，肝脏、脾脏未及，双下肢无水肿。双侧足背动脉搏动可触及。生理反射正常，病理反射阴性。