目的 探讨儿童多发伤患者继发急性肾损伤(AKI)的危险因素.方法 回顾性分析厦门大学附属东南医院2019年1月至2023年12月收治的95例儿童多发伤患者临床资料.根据入院1周内是否发生AKI分为AKI组(n=26)和非AKI组(n=69),对比两组患者性别、年龄、病因、合并损伤部位、受伤至住院时间、损伤严重度评分(ISS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、手术、造影剂使用、是否休克、白细胞、血红蛋白、C反应蛋白、降钙素原、血乳酸、血糖、血钙、血肌酐、尿素氮及胱抑素C等指标.采用单因素和多因素Logistic分析儿童多发伤患者继发AKI危险因素,根据多因素分析结果建立风险预测模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估风险模型对继发AKI的预测价值.结果 合并头胸腹部损伤、使用造影剂、GCS评分≤8分、血红蛋白＜80 g/L、高ISS评分、高血乳酸及高胱抑素C儿童多发伤患者AKI发生率较高(x2=5.317、11.494、5.235、16.104,t=7.525、11.846、8.783,P＜0.05).多因素 Logistic 分析发现,头胸腹部损伤(OR=3.718,95％CI 1.103～12.532)、使用造影剂(OR=4.094,95％CI 1.338～13.525)、ISS 评分(OR=7.790,95％CI 2.644～24.238)及血红蛋白＜80 g/L(OR=6.019,95％CI 2.003～18.088)是儿童多发伤继发AKI的独立危险因素.根据多因素分析结果建立风险预测模型,模型F=-53.642+1.313 ×(合并头胸腹部损伤=1,无合并头胸腹部损伤=0)+1.410 ×(使用造影剂=1,无使用造影剂=0)+2.053 ×(ISS 评分)+0.681 ×(GCS 评分≤ 8 分=1,GCS 评分＞8 分=0)+1.795 ×(血红蛋白＜80 g/L=1,血红蛋白≥80 g/L=0)+0.968 ×(血乳酸)+1.027 ×(胱抑素C).绘制ROC曲线分析发现,该模型对儿童多发伤继发AKI具有预测价值,曲线下面积(AUC)为0.823,95％CI为0.717～0.928,P＜0.001.结论 头胸腹部损伤、使用造影剂、ISS评分及血红蛋白＜80 g/L是儿童多发伤继发AKI的独立危险因素,基于以上4个指标建立的风险预测模型具有较好的预测效能,可用于儿童多发伤患者AKI早期筛查.

目的:探讨无创-有创机械通气序贯性治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）时的切换时机，有效降低气管插管率。方法:回顾性分析2014年7月至2019年3月入住开封市中心医院急诊抢救室和呼吸科行机械通气的AECOPD患者临床资料。将入组时存在无创机械通气（NIV）相对禁忌证仍坚持使用NIV者纳入NIV组（118例），使用气管插管有创正压机械通气（IPPV）者纳入IPPV组（52例），比较两组患者总机械通气时间、住院时间和住院病死率。收集患者年龄、性别、体温、呼吸频率、体重指数（BMI）、平均动脉压（MAP）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、呼吸指数（RI）、pH值、D -二聚体、血红蛋白（HB）、白蛋白、血乳酸（Lac）、脑钠肽（BNP）、C -反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血肌酐（SCr）、白细胞计数（WBC）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、是否存在排痰障碍等临床指标，对影响NIV失败的因素进行二分类Logistic逐步回归分析；用受试者工作特征曲线（ROC）检验NIV失败风险预测模型的价值。 结果:NIV组与IPPV组间总机械通气时间、住院病死率差异无统计学意义（h：65.6±11.11比66.9±12.1，6.8%比9.6%，均 P>0.05），但NIV组住院时间明显短于IPPV组（d：12.3±2.1比14.2±2.5， P<0.05）。NIV组有101例持续完成NIV，17例NIV失败转为IPPV，NIV失败率为14.4%。NIV失败患者与NIV成功患者性别、PaO 2/FiO 2、RI、pH值、D -二聚体、PCT、WBC、Lac、排痰障碍、GCS评分比较差异均具有统计学意义。将上述临床相关因素纳入Logistic回归分析，结果显示，RI、pH值、WBC、排痰障碍是NIV失败的独立危险因素〔RI：优势比（ OR）＝3.879，95%可信区间（95% CI）为1.258～11.963， P＝0.018；pH值： OR＝3.316，95% CI为1.270～8.660， P＝0.014；WBC： OR＝3.684，95% CI为1.172～11.581， P＝0.026；排痰障碍： OR＝0.125，95% CI为0.042～0.366， P＝0.000〕。用上述独立危险因素建立的NIV失败风险预测模型具有较好的拟合优度（ χ2＝9.02， P＝0.34）。ROC曲线分析显示，NIV失败风险预测模型对AECOPD患者NIV失败具有较高预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）为0.818±0.051，95% CI为0.718～0.918， P＝0.000〕。 结论:存在NIV相对禁忌证仍坚持使用NIV的AECOPD患者，需对NIV失败进行进一步危险分层，对于RI、pH值、WBC异常和排痰障碍者选择NIV风险显著增大，需要更加密切关注病情变化，及时切换成IPPV，避免延误病情。

目的:观察斯钙素2(STC2)蛋白在胃癌腹腔侵袭转移中的作用。方法:2018年6月至2019年4月利用腺病毒载体将短发夹RNA(shRNA)转染人胃癌SGC7901细胞(湖北省重点实验室提供)以沉默STC2，构建沉默STC2的SGC7901细胞株，分为实验组(STC2-shRNA组)及对照组(SGC7901组)，并用蛋白质印迹法(Western blot)验证沉默STC2效果。构建裸鼠胃癌模型：选取6～8周龄雌性裸鼠36只(购自武汉大学动物实验中心)，实验组及对照组各18只。经胃前壁大弯侧直接注射胃癌细胞SGC7901悬液接种构建鼠胃癌转移模型。接种后两组裸鼠成瘤数量、瘤体大小及重量比较采用 t检验；两组裸鼠腹腔各脏器成瘤率、抑瘤率、裸鼠生存时间、存活率、生命延长率等比较采用 χ2检验，最后Western blot检测两组胃癌肿瘤的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达水平。 结果:Western blot实验显示，沉默STC2基因后，实验组细胞STC2蛋白量的表达较对照细胞明显减少，说明STC2沉默成功。接种8～15 d后裸鼠均有肿瘤生长，术区可触及质硬且活动不良结节。STC2-shRNA组裸鼠瘤体(0.76±0.14) mm 3、重量(1.23±0.14) g、数目(5.25±1.17)个，与SGC7901组[(3.61±0.44) mm 3、(3.98±0.21) g、(18.65±2.39)个]比较，差异有统计学意义( t＝2.364、3.022、2.523， P<0.05)。STC2-shRNA组裸鼠胃、肝脏、脾、肾、肠及肠系膜、腹膜的成瘤率依次为50.0%、33.3%、11.1%、16.7%、22.2%、5.6%，SGC7901组成瘤率依次为100.0%、100.0%、55.6%、67.7%、72.2%、67.7%，STC2-shRNA组抑瘤率达到69.1%，两组各指标比较差异有统计学意义( χ2＝5.464、5.995、7.281、5.462、9.826， P<0.05)；STC2-shRNA组组裸鼠存活时间上明显延长，30 d后裸鼠存活14只，存活率77.8%，生命延长率达到64.5%，差异有统计学意义( χ2＝6.044， P<0.05)。免疫组织化学结果显示，STC2-shRNA组VEGF-C、IL-10蛋白蛋白表达水平明显弱于胃癌细胞组，抑瘤率分别达到70.7%、71.4%。 结论:沉默STC2后的胃癌细胞SGC7901侵袭转移潜能下降，提示STC2可能有促进胃癌发生侵袭转移的作用。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

饮食成分或方式既是偏头痛的诱因，也可以成为其治疗手段。酒精、奶制品和腌制食品对偏头痛的影响已基本获得共识。植物类食品、咖啡因对偏头痛的影响目前存在两面性。生酮饮食（KD）、改良阿特金斯饮食（MAD）和高n-3低n-6脂肪酸饮食方式可通过保护神经、改善线粒体功能及能量代谢、降低降钙素基因相关肽（CGRP）水平和抑制神经炎症等方式改善偏头痛。本文现围绕上述内容的最新研究进展综述如下。

目的:探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者早期促肾上腺皮质激素(ACTH)轴和促甲状腺激素(TSH)轴激素水平及血细胞计数、血糖和电解质的变化及其相关性。方法:前瞻性选择解放军联勤保障部队第九医院神经外科自2018年3月至2019年7月收治的TBI患者93例(TBI组)及同期门诊健康体检者18例(对照组)。根据TBI患者入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将其分为轻度、中度、重度TBI组，统计比较TBI组患者伤后2 d、8 d和15 d及对照组受试者的激素水平、血细胞计数、血糖及电解质水平的变化。结果:(1)伤后2、8 d时TBI组患者的皮质醇(COR)均高于对照组；TBI组患者伤后2、8、15 d的COR均依次降低。伤后2 d时TBI组患者的TSH均低于对照组；TBI组患者伤后8、15 d的TSH均高于伤后2 d。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的三碘甲状腺原氨酸(T3)依次降低，伤后8、15 d时TBI组的T3均低于对照组；TBI组患者伤后15 d的T3均高于伤后2 d、8 d的T3。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的四碘甲状腺原氨酸(T4)依次降低，伤后8 d时对照组的T4高于轻度和重度TBI组；重度TBI组患者伤后2、8、15 d的T4依次增加。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)依次降低，伤后8、15 d时TBI组的FT3均低于对照组；TBI组患者伤后15 d的FT3高于伤后2 d、8 d的FT3。伤后2 d、8 d时对照组和中度TBI组的游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)高于轻度和重度TBI组。上述差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)伤后2 d时TBI组的白细胞(WBC)均高于对照组，伤后8 d时中度和重度TBI组、轻度TBI组、对照组的WBC依次降低，伤后15 d时重度TBI组、轻度和中度TBI组、对照组的WBC依次降低；轻度TBI组患者伤后8、15 d的WBC低于伤后2 d，中度和重度TBI组患者伤后15 d的WBC低于伤后2、8 d。伤后2、8、15 d时轻度和中度TBI组、重度TBI组、对照组的红细胞(RBC)均依次增高。伤后2 d时TBI组的血小板(PLT)低于对照组，伤后15 d时轻度、中度TBI组和对照组的PLT低于重度TBI组；TBI组患者伤后2、8、15 d的PLT均依次增加。伤后2 d时对照组、轻度和中度、重度TBI组的血糖依次增加，伤后8 d时重度TBI组的血糖高于对照组；TBI组患者伤后2、8、15 d的血糖均依次降低。伤后15 d轻度、中度、重度TBI组的钾均高于对照组；中度、重度TBI组患者伤后8、15 d的钾高于伤后2 d。伤后2 d时重度TBI组的钠高于轻度、中度TBI组和对照组，伤后15 d时重度TBI组的钠低于对照组；重度TBI组患者伤后8、15 d的钠低于伤后2 d。重度TBI组患者伤后8、15 d的氯低于伤后2 d。伤后2 d时中度TBI组和对照组的血钙高于轻度和重度TBI组，伤后15 d时重度TBI组的钙低于对照组；轻度、重度TBI组患者伤后8、15 d的钙高于伤后2 d。上述差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)TBI患者的WBC、血糖与COR呈正相关关系，与TSH、T3、FT3呈负相关关系( P<0.05)；RBC与TSH呈负相关关系，与FT4呈正相关关系( P<0.05)；PLT与COR呈负相关关系，与ACTH、TSH、T3、T4、FT3呈正相关关系( P<0.05)；钾与TSH、T3、T4、FT3、呈正相关关系，与COR呈负相关关系( P< 0.05)；钠与TSH、T4、FT3、FT4呈负相关关系，与COR呈正相关关系( P<0.05)；氯与COR、TSH、T4、FT3、FT4呈负相关关系( P<0.05)；钙与T3、T4、FT3、FT4呈正相关关系( P<0.05)。 结论:TBI患者受伤越严重，T3、FT3、FT4、RBC下降越明显，WBC、血糖升高越明显；随着时间的推移，大多1~2周内逐渐恢复正常。当TBI后血细胞计数、血糖、电解质明显异常时，建议评估ACTH轴和TSH轴功能。

目的:了解艾滋病合并非结核分枝杆菌(NTM)病的临床特征。方法:回顾性分析复旦大学附属上海市公共卫生临床中心2019年1月1日至2021年12月31日诊断为艾滋病合并NTM病的190例患者的临床资料。根据是否为播散性NTM病分为艾滋病合并播散性NTM病组与艾滋病合并非播散性NTM病组。统计学分析采用独立样本 t检验、曼-惠特尼 U检验、 χ2检验等。 结果:190例艾滋病合并NTM病患者中，男182例，女8例，年龄为(42±13)岁；首次住院天数为15(6，26) d；患者以合并肺孢子菌肺炎最常见，占12.1%(23/190)；艾滋病合并播散性NTM病87例(45.8%)。患者临床症状以发热[55.8%(106/190)]、咳嗽[50.0%(95/190)]、咳痰[28.9%(55/190)]常见，艾滋病合并播散性NTM病组乏力[31.0%(27/87)比7.8%(8/103)]、纳差[21.8%(19/87)比10.7%(11/103)]比例高于非播散性NTM病组，差异均有统计学意义( χ2＝16.99， P<0.001； χ2＝4.42， P＝0.036)；艾滋病合并播散性NTM病组与非播散性NTM病组死亡患者比例差异无统计学意义[17.2%(15/87)比12.6%(13/103)， χ2＝0.80， P＝0.371]。NTM菌种以鸟分枝杆菌最常见[67.1%(49/190)]，其次为堪萨斯分枝杆菌[15.1%(11/190)]。播散性NTM病组的血红蛋白[(90.3±23.9) g/L比(110.1±24.2) g/L]、白蛋白[(29.7±5.5) g/L比(34.7±5.6) g/L]、CD4 +T淋巴细胞计数[11(5，30)/μL比52(16，96)/μL]、CD8 +T淋巴细胞计数[(362±320)/μL比(496±352)/μL]低于非播散性NTM病组( t＝－5.63， P<0.001； t＝－6.18， P<0.001； Z＝－5.90， P<0.001； t＝－2.73， P＝0.007)，降钙素原[0.24(0.10，0.77) μg/L比0.10(0.04，0.51) μg/L]高于非播散性NTM病组( Z＝－3.09， P＝0.002)，差异均有统计学意义。影像学表现以肺斑片、条索影最常见[67.4%(128/190)]。 结论:艾滋病合并NTM病患者以播散性NTM病多见，菌种以鸟分枝杆菌最常见。艾滋病合并播散性NTM病和非播散性NTM病患者的临床表现(乏力、纳差)和实验室检查(血红蛋白、白蛋白、降钙素原、CD4 +T淋巴细胞计数、CD8 +T淋巴细胞计数)存在差异，预后无差异。

目的:探讨胎龄≤34周早产儿生后1周内降钙素原(procalcitonin，PCT)生理性波动规律及其对早发型脓毒症(early-onset sepsis，EOS)的诊断价值。方法:选择2017年1月至2018年12月山东省立医院东院区新生儿重症监护病房收治的胎龄≤34周早产儿进行回顾性分析。入选早产儿生后均进行PCT动态监测，根据是否发生EOS分为EOS组和非EOS组(无感染)。非EOS组早产儿应用多元线性回归分析围产期因素对PCT的影响，构建PCT日龄百分位参考曲线；并进一步按照胎龄分为<30周、30～31周、32～34周3个亚组进行PCT分层比较。EOS组早产儿应用贝叶斯定理计算PCT第95百分位数诊断EOS的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果:研究期间共纳入胎龄≤34周早产儿216例，其中EOS组54例(25.0%)，非EOS组162例(75.0%)。多元回归分析显示胎龄≤34周早产儿PCT水平与检测日龄及胎龄相关，PCT在生后第1天达峰值(中位数5.38 ng/ml)后逐渐下降，至第4天降至儿童正常值(中位数0.44 ng/ml)；胎龄<30周组生后5 d内PCT水平(0～5 d中位数分别为0.35、6.98、5.64、2.74、0.87、0.50 ng/ml)明显高于胎龄30～31周组(0～5 d中位数分别为0.25、4.21、2.98、0.88、0.38、0.36 ng/ml)和胎龄32～34周组(0～5 d中位数分别为0.19、2.67、2.42、0.87、0.37、0.18 ng/ml)，生后6 d降至正常范围(中位数0.33 ng/ml)。日龄百分位曲线显示，生后1～3 d PCT第95百分位数分别为25.00、10.00、6.01 ng/ml，诊断EOS的特异度、阳性预测值均处于较高水平，其中第2天PCT为10.00 ng/ml的诊断价值最高(特异度99.1%、阳性预测值94.7%、敏感度33.3%、阴性预测值75.0%)。结论:胎龄≤34周早产儿生后PCT水平的生理性波动受胎龄、日龄影响，其中胎龄<30周早产儿生后5 d内PCT水平明显高于30～34周早产儿；生后第2天PCT界值为10.00 ng/ml诊断EOS的价值最高。

目的:探讨甲巯咪唑联合左甲状腺素治疗毒性弥漫性甲状腺肿(Graves disease，GD)的疗效和安全性，为临床实践提供理论依据。方法:选取2013年1月至2018年1月在解放军联勤保障部队第九〇三医院住院治疗的确诊为GD患者68例，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(38例)，对照组采取丙硫氧嘧啶联合左甲状腺素治疗，观察组采取甲巯咪唑联合左甲状腺素治疗，比较两组治疗前后的临床特征、激素水平变化情况和骨代谢状况。结果:两组患者经治疗后突眼发生率、甲状腺肿大和促甲状腺素受体抗体(TRAb)阳性均显著降低(对照组由10例变为2例，观察者由10例变为0例)，差异均有统计学意义(χ 2＝27.10、16.20，均 P<0.05)；两组治疗前后促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT 4)差异均有统计学意义[对照组TSH由(0.02±0.01)mU/L变为(3.01±0.94)mU/L，FT 3由(16.92±2.25)pmol/L变为(10.29±1.68)pmol/L，FT 4由(52.61±10.22)pmol/L变为(19.82±4.11)pmol/L；观察组TSH由(0.02±0.01)mU/L变为(1.97±1.27)mU/L，FT 3由(17.09±2.72)pmol/L变为(3.95±0.84)pmol/L，FT 4由(53.82±10.11)pmol/L变为(12.65±3.31)pmol/L]，且观察组TSH、FT 3、FT 4改善程度均优于对照组( t＝3.24、9.51、16.31，均 P<0.05)；两组治疗后甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、血钙、血磷水平均有所上升[对照组PTH由(38.32±11.41)ng/L变为(42.83±14.22)ng/L，CT由(8.66±2.22)ng/mL变为(8.01±4.55)ng/mL，血钙水平由(2.01±0.12)pmol/L变为(2.53±0.20)pmol/L，血磷水平由(1.12±0.08)pmol/L变为(1.37±0.09)pmol/L；观察组PTH由(38.31±12.52)ng/L变为(46.33±15.03)ng/L，CT由(8.45±2.21)ng/mL变为(11.49±7.33)ng/mL，血钙水平由(2.02±0.98)pmol/L变为(2.82±0.87)pmol/L，血磷水平由(1.10±0.07)pmol/L变为(1.42±0.16)pmol/L]，其中观察组PTH和CT改变均显著优于对照组( t＝6.51、7.31，均 P<0.05)。 结论:甲巯咪唑联合左甲状腺素治疗GD对甲状腺功能亢进临床特征、激素水平变化情况和骨代谢状况有较好治疗效果，临床疗效可靠，值得临床应用。

目的:旨在早期识别终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者骨量异常的危险因素，并建立和验证骨量异常风险预测模型及构建动态列线图。方法:本研究为回顾性横断面研究，回顾性收集2022年1月至2023年5月就诊于东南大学附属中大医院肾内科的ESRD患者的临床资料。按7∶3的比例将患者随机分为训练组和验证组，根据双能X线吸收测量仪测量的骨密度T值进一步将患者分为骨量正常组和骨量异常组。分别使用向后逐步Logistic回归、最小绝对值收敛和选择算子法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）构建ESRD患者骨量异常风险预测模型。采用赤池信息准则（akaike information criterion，AIC）、贝叶斯信息准则（bayesian information criterion，BIC）和准确性评估两个模型的性能，进而选取最优模型。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC曲线）的曲线下面积（area under curve，AUC）、校准曲线、拟合优度检验（Hosmer‐Lemeshow test）和决策曲线（decision curve analysis，DCA）对最优模型进行评价以判断其区分度、校准度和临床实用性。在最优模型基础上，构建个体化动态列线图。结果:最终共纳入254例ESRD患者，其中男性160例（63.0%），血液透析161例（63.4%），骨量异常202例（79.5%）。训练组（ n=178）和验证组（ n=76）骨量异常患病率差异无统计学意义（79.2%比80.3%， χ2=0.036， P=0.849）。LASSO和逐步回归模型最终纳入的变量及变量参数一致，均为年龄、体重指数（body mass index，BMI）、高血压、糖尿病和骨钙素（osteocalcin，OC）5个变量。两个模型在训练组中的AIC、BIC和准确性也相同，分别为113.45、132.54和0.837。因此，本研究中LASSO模型和逐步回归模型性能一致，可视为同一模型，将其命名为Model。预测模型Model在训练组和验证组的 AUC分别为0.923（95% CI 0.884～0.963）和0.809（95% CI 0.675～0.943），在训练组的最佳截断值为0.858，敏感性为0.801，特异性为0.973，准确性为0.837；取该截断值时，验证组的敏感性为0.689，特异性为0.800，准确性为0.711。校准曲线、拟合优度检验（ P>0.05）和DCA曲线显示预测模型Model具有良好的校准度和临床应用价值。同时，使用预测模型的5个预测因子构建了动态列线图。 结论:基于预测模型，一个具有良好预测性能的动态列线图被构建，为ESRD患者骨量异常的早期筛查和辅助诊断提供了一种可视化的实用工具，有助于临床医师对患者进行个性化诊断。