患者，男，90岁，冠心病30余年，高血压10余年，因"右下肢及右腹壁多发结节2个月余"于2021年7月入院。右下肢活检病理：（右小腿）弥漫大B细胞淋巴瘤，非生发中心型；免疫组化：CD20（+），CD79a（+），Bcl-2（+），CD2（-），CD3（-），CD10（-），MUM-1（-），c-Myc（-），CD30（-），ALK（-），EMA（-），CD56（-），S-100（-），HMB45（-），TIA-1（-），Bc1-6（-），Ki-67阳性率80%，原位杂交：EBER（-）。查体：神志清，精神可，不能自行站立，查体合作。全身浅表淋巴结未触及，肝脾肋下未及，右下前腹壁可见两个突起性结节，右下肢可见红棕色无痛性皮损，高出皮面，大小约10 cm×5 cm，表面轻微渗出。右下肢凹陷性水肿，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常。血常规、肝肾功能未见异常，红细胞沉降率48 mm/1 h，C反应蛋白11.1 g/L，LDH 276 U/L，EB病毒DNA未检出。动态心电图提示心律失常（频发房性早搏，短阵性房性心动过速，多源性室性心动过速，完全性右束支传导阻滞）。PET-CT示右侧小腿皮下水肿，右小腿中下部肌层/间隙内软组织结节/肿块及右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁多部位皮肤、皮下病灶及上述区域淋巴结高度摄取FDG，结合病理，提示为活动性淋巴瘤。腿部皮肤分泌物培养示金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌。诊断为原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤，腿型（非生发中心型，non-GCB），T2aN2M0，IPI评分3分，中高危，ECOG评分3分。根据药敏结果给予左氧氟沙星抗感染治疗，于2021年7月予利妥昔单抗700 mg单药治疗，肿块未见明显缩小。2021年8月完善二代测序（NGS）检测：CD79B、MYD88、PIM1、SPEN突变，免疫组化：PD-L1阳性率约85%，周围少数免疫细胞阳性。考虑利妥昔单抗单药效果不佳，结合NGS结果给予ZR方案（利妥昔单抗700 mg第1天；泽布替尼160 mg口服每日2次）化疗，化疗间期规律口服泽布替尼160 mg每日2次。给予第7周期ZR方案时，入院心电图提示心房颤动，后自行转复，动态心电图较前无明显变化，考虑泽布替尼的心脏不良反应，第8周期泽布替尼减量至80 mg每日2次。2~8个周期ZR方案治疗期间患者右侧小腿水肿消退，包块消失，皮肤无隆起，可见圆形色素沉着，部分融合，无皮肤破损，无渗液。2022年3月复查PET-CT示右侧小腿中下部肌层/间隙内软组织病灶未见明显显示；右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁等处FDG代谢活性明显降低；右侧盆壁及右侧腹股沟区淋巴结体积缩小、FDG代谢活性减低；Deauvile评分2分。患者目前泽布替尼80 mg每日2次口服维持治疗，处于完全缓解状态。

目的:探讨上肢毁损性电烧伤的救治方法及其临床疗效。方法:采用回顾性观察性研究方法。2014年7月—2020年12月，武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治20例符合入选标准的上肢毁损性电烧伤男性患者，其年龄为21~57岁，其中7例患者行急诊手术，共对20个患肢行保肢治疗。对5个患肢坏死骨行切除处理，将1例患者左侧患肢远端残余手及腕部交叉异位再植至右前臂残端，对2个尺桡骨远端坏死患肢行截骨后短缩再植。彻底清创后，拟用组织瓣修复的创面面积为12 cm×7 cm~58 cm×13 cm。根据创面大小和分布，采用带蒂背阔肌肌皮瓣联合吻合血管的游离腹股沟皮瓣移植修复2个患肢创面；游离移植背阔肌肌皮瓣、股前外侧皮瓣、脐旁穿支皮瓣修复其余17个患肢创面，其中创面较大的10个患肢联合移植腹股沟皮瓣或另一侧脐旁穿支皮瓣。移植组织瓣总面积为20 cm×8 cm~52 cm×20 cm。组织瓣移植术中，根据患肢血管缺损长度，分别用组织瓣血管蒂远端、患侧无损伤静脉、腹壁浅静脉、大隐静脉等桥接14个患肢远端动脉，并对其中3个远端回流不畅患肢行大隐静脉移植再通肢体远端静脉。对供瓣区创面行直接缝合或刃厚头皮移植修复。创面基本愈合后开始循序渐进的功能康复训练，组织瓣移植术后3个月开始进行功能重建和瘢痕整复手术。记录术后组织瓣/皮片成活及创面愈合情况、保肢情况和随访情况，末次随访时评估保肢成功患肢的功能并使用臂、肩、手残障（DASH）评分表进行评分。结果:术后，患肢移植的组织瓣及供瓣区创面移植的皮片均成活，供受区创面愈合良好。2个患肢于组织瓣移植术后10 d内出现远端坏死，行前臂中上段截肢；其余18个患肢保肢（含短缩再植与交叉异位再植）成功。随访6~48个月，5个保肢成功患肢于组织瓣移植术后3~18个月出现残余肌腱和骨组织无菌性溶解排出，经手术清创联合负压封闭引流治疗后逐渐愈合。末次随访时，2个截肢后患肢残端愈合良好；18个保肢成功患肢均存活良好，其中8个患肢手指屈伸功能及拇指对掌功能恢复良好且可独立完成日常活动，9个患肢恢复部分活动功能且可在对侧上肢协助或辅具辅助下完成穿衣、进食等日常活动，1个患肢无功能。末次随访时，18个保肢成功患肢功能的DASH评分表评分为30.0~100分。结论:及时手术清创，妥善处理损伤骨组织，有效的血管桥接重建患肢远端动脉，并采用血运丰富的组织瓣修复创面，配合早期康复和功能整复治疗，有利于挽救毁损性电烧伤上肢并改善患肢功能。

患者女，59岁。因"腹痛、腹胀伴停止排气、排便1周"急诊入院。1周前无明显诱因出现腹部胀痛，以脐周为著，不伴发热、恶心、呕吐，无咯血、呕血或脓血便、黑便，症状呈持续性加重，渐停止排气、排便，小便量少、色深黄，其间自轮椅掉落，数小时后才被家属发现，因病情较复杂而转诊我院。既往阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）史10年，言语、运动失能，生活无法自理。无非甾体类消炎药、激素服用史，无药物、食物过敏史。查体：T 36.8 °C，P 110次/min，R 18次/min，BP 120/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。一般情况欠佳，浅表淋巴结无肿大，心肺（－）。腹饱满，未见肠型及蠕动波，腹壁皮肤有挫伤痕。腹软，脐周及下腹部压痛伴轻度肌卫感，肝脾肋下未触及，未扪及明显异常包块或胀大肠袢，移动性浊音（－），肠鸣音弱。肛诊（－）。双下肢无凹陷性水肿，双侧膝关节与胫前皮肤可见多处挫伤痕，肢体感觉功能正常，主动运动功能障碍。血常规：白细胞11.87×109/L，中性粒细胞89.7%，淋巴细胞8.4%，血红蛋白143 g/L，血小板96×109/L，凝血七项：凝血酶原时间15.4 s（参考区间10.0～14.0 s）、PT活动度52.9%（70.0～125.0%）、国际标准化比值1.31（0.89～1.23）、活化部分凝血活酶时间29.3 s（22.0～35.0 s）、凝血酶时间17.4 s（14.0～21.0 s）、纤维蛋白原4.73 g/L（2.00～4.00 g/L）、D-二聚体17.19 mg/L（0～0.55 mg/L）"。心电图无异常，腹部CT示乙状结肠局部异常改变，不除外肿瘤病变，建议肠道准备增强扫描或肠镜进一步检查，盆腔少量积液，部分肠管气液平面，提示肠梗阻（图1）。入院诊断：肠梗阻，全身多发软组织挫伤，AD。

目的:探讨慢性避水应激(WAS)法建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型的方法,并评价其可行性.方法:30只雄性清洁型Wistar大鼠,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=20),模型组大鼠每日采用WAS法诱导1 h,连续干预造模10 d;对照组大鼠不进行任何干预.造模结束后,观察并记录2组大鼠一般情况和体质量,采用高架十字迷宫(EPM)实验检测2组大鼠进入开放臂次数(OE)百分率和进入开放臂时间(OT)百分率,腹壁撤回反射(AWR)实验检测2组大鼠内脏敏感性,心电图检查2组大鼠心率变异性(HRV),腹外斜肌肌电图(EMG)检测2组大鼠结直肠痛敏阈值,多通道生理信号记录仪检测2组大鼠结肠慢波频率.结果:2组大鼠在整个造模期间均无死亡情况,造模结束后,模型组大鼠均伴有精神状态欠佳、自主活动减少、少动、皮毛散乱且无光泽、易激惹和肛门口不净等情况;对照组大鼠精神状态、自主活动、皮毛和肛周无明显变化.与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.05).EPM实验,与对照组比较,模型组大鼠OE百分率和OT百分率均明显降低(P<0.01).AWR实验,模型组中AWR半定量评分≥3分大鼠共12只,内脏痛大鼠模型造模成功率为60%.与对照组比较,模型组大鼠低频信号(LF)和LF/高频信号(HF)比值均明显升高(P<0.01),HF明显降低(P<0.05).EMG法,与对照组比较,模型组大鼠结肠痛敏阈值明显降低(P<0.01),结肠慢波频率明显升高(P<0.01).结论:采用WAS法建立IBS大鼠模型,大鼠行为及精神情绪改变、内脏敏感性升高、结肠慢波频率加快和自主神经系统平衡性紊乱,WAS法可作为一种有效的造模方式,用于观察和评价IBS治疗的相关药物及干预方法.

目的 探讨术前CT血管造影(CTA)与三维重建技术辅助腹壁浅动脉穿支皮瓣修复口腔颌面部缺损的临床价值.方法 选择口腔颌面部缺损的口腔癌患者 82 例为研究对象,以随机数表法分对照组与研究组,各 41 例.对照组行术前超声造影(CEUS)与三维重建技术辅助腹壁浅动脉穿支皮瓣修复口腔颌面部缺损修复,研究组行术前CTA与三维重建技术辅助腹壁浅动脉穿支皮瓣修复口腔颌面部缺损修复.比较2 组术前腹壁浅动脉穿支皮瓣血管探查结果与术中探查结果一致性,记录 2 组制备皮瓣手术情况及腹壁浅动脉管径检查情况,比较 2 组围术期血液应激反应指标、咀嚼肌肌电活动及术后并发症情况.结果 对照组 38 例、研究组 39 例行腹壁浅动脉穿支皮瓣修复,对照组术前CEUS三维重建探查腹壁浅动脉穿支皮瓣血管的灵敏度、特异度分别为 97.30%、100%,研究组灵敏度、特异度分别为 97.43%、100%.2 组制备皮瓣时间、皮瓣大小、腹壁浅动脉厚度对比,差异均无统计学意义(P＞0.05).对照组术前测量的腹壁浅动脉管径高于术中实际测量值(P＜0.05),研究组术前、术中测量的腹壁浅动脉管径比较,差异无统计学意义(P＞0.05).2组术前、术后 3d去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).2 组术前、术后 3 个月静息时、最大力咬合时咬肌、颞肌肌电活动比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).2 组伤口均一期愈合,2 组总并发症发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在探查腹壁浅动脉穿支皮瓣血管方面,术前CEUS三维重建技术、CTA三维重建技术与术中解剖结构探查一致率均较高,2种术前检查用于手术可取得相近效果.

目的 探讨吴茱萸碱(Evodiamine,EVO)能否通过辣椒素受体-1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)调节内脏敏感性及可能的作用机制.方法 采用 WAS模型,Power Lab检测结直肠扩张(colorectal distention,CRD)刺激下腹壁电活动,肌张力通过 RM6240 多通道生理信号系统检测.Western blotting检测 TRPV1、p-TRPV1、CGRP 蛋白的表达.结果 WAS可提高大鼠内脏敏感性;EVO能显著改善内脏超敏反应.EVO显著下调结肠组织中 TRPV1 的表达.EVO(M)组和 EVO(H)组的 p-TRPV1 蛋白水平均显著低于 DMSO组(P＜0.05),WAS组和 SWAS组的 p-TRPV1 蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).EVO 给药组与对照组之间 CGRP 的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 EVO可以通过下调 TRPV1 及介导 TRPV1 脱敏,进而改善 WAS 诱导的大鼠内脏超敏反应.

患者,男,33岁.就诊日期:2016年10月14日.主诉:发作性抽搐4年,全身不自主活动3年.病史:于2012年9月某日凌晨,突发牙关紧闭,意识丧失,强直发作,四肢伸直,头后仰,双眼上翻,口唇发绀,症状持续3～4 min自行改善,苏醒后意识恍惚,言语不清,全身乏力,不能回忆刚发生的事情,就诊于当地医院,诊断为"癫痫",具体治疗不详,2 d后完全恢复.3年前(2013年6月)抽搐发作,情况同前次,未系统治疗,1～2周后出现口周、身体不自主活动,行走时腿软,此后不自主活动逐渐加重,伴随情绪性格改变,易急躁.先后就诊于北京多家医院,确诊为"神经棘红细胞增多症",先后使用氟哌啶醇、氯硝西泮、巴氯芬、苯海索、硫必利、德巴金等药物治疗,症状无明显改善.刻下症:神志清,精神可,求生欲强,言语欠清,流涎明显,啮唇,自述进食困难,舌向外顶食物,饮水呛咳,行走不稳,双腿时有屈曲下跪样姿态,心烦不安,眠差,二便调,舌红、尖赤,脉细数.查体:口唇、舌、躯干、双下肢不自主活动,四肢肌力正常,四肢肌张力降低,四肢腱反射未引出,腹壁反射未引出.颅脑MRI平扫未见异常.血细胞形态学报告:红细胞大小不等,可见较多棘形红细胞.骨髓细胞形态学检查:红系比例增高骨髓象.西医诊断:神经棘红细胞增多症.中医诊断:骨繇(心脾积热证).治则:息风止痉,清心健脾.治法:①针刺:选用0.30 mm×40 mm针灸针,常规针刺百会、神庭、印堂、舞蹈震颤控制区,用捻转泻法;廉泉、曲池、合谷、血海、足三里、阴陵泉、阳陵泉、三阴交、悬钟、太冲,施提插捻转平补平泻法;电针采用连续波,频率30 Hz,正负两极分别接百会、印堂,留针30 min,每天1次,每周6次,2周为一疗程.②刺络放血:选用一次性采血针,浅刺两侧心俞、肝俞,针刺深度约3 mm,每穴点刺3～5下,局部用4号火罐负吸放血,出血量5 mL,每周治疗1次.嘱患者调畅情志,继续口服氟哌啶醇(2 mg,每日2次)、苯海索(1 mg,每日2次)、氯硝西泮(1 mg,每日2次)等药物,积极配合门诊治疗.4个疗程后,患者精神状态好,无抽搐发作,流涎好转,口唇、舌、躯干、双下肢不自主活动减少,四肢肌力正常,四肢肌张力略低.

目的 分析僵人综合征(stiff-person syndrome,SPS)的临床、电生理特点和治疗.方法 回顾性收集8例SPS患者的临床、电生理和实验室检查资料.结果 8例均表现为经典型SPS,进行性肌肉强直痉挛,阵发性加重,均累及腰背部脊旁肌和双下肢,其他可受累部位为胸壁、腹壁、上肢、颈部和头面部.7例行肌电图,5例受累肌肉安静时可见持续性运动单位电位活动(continuous motor unit activity,CMUA),2例注射地西泮后CMUA明显减少.5例送检抗GAD抗体,1例阳性.8例使用苯二氮卓类药物后症状减轻;3例联合免疫治疗(糖皮质激素1例,IVIG 2例)症状进一步改善;2例伴胸腺瘤,胸腺切除术后症状完全好转.结论 SPS表现为进行性肌肉强直痉挛,阵发性加重,最常累及躯干和双下肢肌肉,肌电图表现为受累肌肉安静时出现CMUA,苯二氮卓类药物联合免疫治疗有效,合并胸腺瘤者治疗肿瘤后SPS症状好转.

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚.目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制.方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型.8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0. 2 μL 0. 9% NaCl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3 μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12 μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABAA受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12 μg Glu).以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型.与 CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P ＜0. 05),降低 AWR评分和 EMG幅度(P ＜0. 05),降低MDA含量(P＜0. 05),升高SOD活性(P＜0. 05).与12 μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P＜0. 05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P＜0. 05),MDA含量显著升高(P＜0. 05),SOD活性显著降低(P＜0. 05).结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABAA受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性.

患者男,75 岁.因腹胀、纳差、恶心、腹泻1 年余,加重1 个月,于2016年3 月3 日入院.1 年前患者因腹胀、纳差,伴恶心,间断腹泻,大便为黑色稀水样,3 ～ 4 次/d,无呕吐、呕血,多次在当地医院按"胃炎"治疗,效果不佳,近1 个月余,上述症状加重,以肝硬化收入我院,发病来,体重下降约5 kg.既往体健.母亲患"淋巴瘤"去世.体格检查: 体温36. 5℃,血压114/78 mmHg,腹壁柔韧,上腹部及右下腹压痛,无反跳痛,肝肋下约5 cm,剑突下约8 cm,质中边锐,压痛,肝区叩击痛阳性,双下肢轻度指凹性水肿.辅助检查: 血常规: Hb91. 00 g/L、Plt 89. 00 × 109 ·L-1;生化: AST 51 U/L、ALT 67 U/L、ALP582 U/L、GGT 825 U/L;血凝: D-D2. 495 mg/L、FDP 12. 07 mg/L;尿常规: 尿蛋白2 g/L;甲、乙、丙型肝炎病毒标志物均阴性,戊型肝炎病毒抗体测定: IgG 弱阳性,IgM 阴性;肿瘤标志物CA125 39. 90 U/mL;心脏彩超未见明显异常.腹部大血管成像示:考虑活动性肝炎并肝肿大,肝实质密度明显不均匀,肝左内叶大片状低密度影并多发增粗、迂曲的动脉血管影,考虑癌变,右侧背阔肌处结节性转移灶,少量腹水;胃镜下取组织活检,病理示: (胃体小弯侧) 腺癌(现有标本为黏膜内癌);肾穿刺活检提示肾淀粉样变性;免疫组化: 管型κ + ,λ + + + ,请临床检查血尿免疫固定电泳,排除浆细胞病(图1);肝脏穿刺活检: 电镜及masson 染色均提示符合肝淀粉样变性(图2);骨髓穿刺结果: 产板巨细胞减少,浆细胞比例正常.患者拒绝骨髓活检.诊断考虑:(1) 胃癌;(2) 肝肾淀粉样变性;(3)转移癌(肝脏、右侧背阔肌);(4) 间质性肺炎.治疗上给予质子泵抑制剂、保肝、优思弗降胆红素、利尿、提高免疫力、纠正贫血等对症治疗.建议患者行MP 方案化疗,患者及家属拒绝,要求出院.