目的:探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法:85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD- t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（ P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均 P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54） vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62） vs （1.53±0.85），均 P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm 2vs （1.91±0.25）N/cm 2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm 2vs （1.72±0.50）N/cm 2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm 2vs （1.54±0.33）N/cm 2，均 P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

目的:探讨体外膈肌起搏（EDP）联合高压氧（HBO）处理对呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）的保护性作用及其机制。方法:将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组（BC组）、模型组（VIDD组）、体外膈肌起搏组（EDP组）、高压氧处理组（HBO组）和联合处理组（EDP+HBO组，体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理），每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型，VIDD组不进行干预，其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材，检测膈肌重量（DW）及膈肌重量/体重比（DW/BW）、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果:与BC组比较，VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降，膈肌纤维结构损伤明显，离体膈肌收缩力显著下降；膈肌组织中肌球蛋白重链-1（MHC-1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、线粒体动力相关蛋白1（Drp1）、肌肉萎缩蛋白Fbox-1（atrogin-1）、肌肉环状指蛋白-1（MuRF-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、自噬相关蛋白（beclin1）明显升高（ P<0.05），肌球蛋白重链-2（MHC-2）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、线粒体融合蛋白-2（Mfn2）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平明显下降（ P<0.05）。与VIDD组比较，EDP+HBO组DW、DW/BW增高［（0.35±0.02）g vs.（0.63±0.06）g，（0.78±0.08）×10 3vs.（1.34±0.06）×10 3，均 P<0.05），膈肌纤维结构损伤明显改善，肌纤维横截面积明显增加［（2 235.33±142.58）μm 2 vs（4 564.82±406.72）μm 2， P<0.05］，离体收缩力显著增强［（1.15±0.42）N/cm 2vs.（2.19±0.10）N/cm 2， P<0.05］，膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降，MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高，膈肌功能改善最明显，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤，从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。

目的 探讨神经调节辅助通气(NAVA)、压力支持通气(PSV)、定压控制通气(PCV)对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的影响.方法 回顾性分析资阳市第一人民医院急诊科2013年1月至2017年8月收治的100例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料,根据不同通气模式将患者分为NAVA组(35例)、PSV组(33例)和PCV组(32例),比较各组人机同步性、治疗后氧化应激指标、机械通气时间、重症监护病房(ICU)入住时间、脱机及转归情况.结果 NAVA组患者的吸气触发延迟时间和无效触发率分别为(104.56±36.05)ms、(1.21±0.22)%,PCV组分别为(112.59±54.37)ms、(2.78±1.43)%,均低于PSV组的(156.93±42.41)ms、(5.46±1.85)%,差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组患者的血清丙二醛(MDA)水平明显低于PCV组[(3.26±0.68)nmol/mL vs(5.18±0.71)nmol/mL],超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平均明显高于PCV组[(105.68±6.13)U/mL vs(90.02±4.37)U/mL、(8.65±3.75)mg/L vs(4.43±0.67)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组、PSV组机械通气时间、ICU入住时间均明显短于PCV组,脱机成功率明显高于PCV组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组患者的死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NAVA相比PSV能明显提高患者机械通气人机一致性,相比PCV能明显减轻机体氧化应激,整体对VIDD影响更小.

目的 探讨体外膈肌起搏联合无创呼吸机对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸功能及预后的影响.方法 选择2015年1月至2017年12月该院收治的82例COPD患者为研究对象,根据治疗方法分为对照组和观察组,每组41例.对照组采用C O PD常规方法治疗,观察组采用体外膈肌起搏联合无创呼吸机治疗,两组均治疗14 d,治疗完毕后对患者进行12个月随访,评估患者治疗效果.采用德国耶格公司M asterScreen型肺功能测定仪测定两组患者治疗前、治疗14 d后第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及二者比值(FEV1/FVC);采用血气分析仪测定两组患者治疗前、治疗14 d后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平;采用WHOQol-BREF生活量表对两组患者治疗前、治疗12个月后生活质量进行评估;记录并统计两组患者治疗后6个月、12个月再住院率,比较两组患者临床疗效及对呼吸功能、预后的影响.结果 观察组患者治疗14 d后FEV1、FVC、PaO2、SaO2水平均高于治疗前,PaCO2水平低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗14 d后FEV1、FVC、PaO2、SaO2水平明显高于对照组,PaCO2水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组治疗12个月后生理健康、心理状态、社会关系、周围环境、独立能力评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组治疗6个月后再住院率差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗12个月后再住院率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 将体外膈肌起搏联合无创呼吸机用于COPD患者有助于改善患者肺功能、血气水平,降低应激反应发生率,能提高患者预后,值得推广应用.

目的 探讨体外膈肌起搏联合吸气肌训练对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)病人动脉血气指标、呼吸力学参数及氧化应激反应的影响.方法 从2016年1月至2018年8月在徐州医科大学附属淮安医院收治的病人中随机选择满足研究条件的AECOPD住院病人132例进行研究.采用随机数字表法分为3组,各44例.A组行常规药物治疗.待病情稳定后B组在常规治疗基础上行吸气肌训练,每日早晚各1次,30分钟/次.C组在常规治疗及吸气肌训练的基础上加以体外膈肌起搏,30分钟/次,2次/日,B组与C组病人康复疗程均为20 d.对比3组病人临床疗效、动脉血气指标、呼吸力学参数及氧化应激反应指标.结果 C组病人总有效率为95.45％,高于A组与B组的61.36％及81.82％,且B组总有效率高于A组(P<0.05).治疗前3组病人二氧化碳分压(PaCO2)(65.95±6.11)比(66.74±5.97)比(67.03±6.05)mmHg及氧分压(PaO2)(55.18±6.81)比(56.19±7.25)比(55.96±6.93)mmHg均差异无统计学意义(P>0.05),治疗后PaCO2(53.19±7.94)比(49.06±7.71)比(45.58±6.84)mmHg水平呈A组>B组>C组趋势,PaO2(59.16±8.90)比(63.04±8.41)比(66.58±7.93)mmHg水平呈A组0.05),治疗后3组气道峰压(31.68±8.11)比(28.15±7.82比(24.83±6.91)cmH2O、呼吸压力(23.26±6.29)比(20.52±5.83)比(18.06±4.71)cmH2O及气道阻力(34.19±5.58)比(31.25±5.39)比(29.04±4.91)cmH2O·L-1·s-1均呈A组>B组>C组趋势(P<0.05).治疗前3组MDA(7.08±2.11)比(7.15±2.18)比(7.10±2.20)μmol/L、超氧化物歧化酶(SOD)(72.24±4.61)比(72.05±4.82)比(71.80±5.03)Nu/mL及谷胱甘肽(GSH)(219.04±15.74)比(220.15±16.17)比(218.47±15.83)mg/L均差异无统计学意义(P>0.05),治疗后血清丙二醛(MDA)(5.81±1.29)比(5.23±1.30)比(4.68±1.14)μmol/L水平呈A组>B组>C组趋势,SOD(76.84±5.94)比79.39±5.88)比(82.19±6.21)Nu/mL及GSH(229.21±17.65)比(237.04±18.30)比(245.07±19.18)mg/L水平呈A组