目的:研究体外膈肌电刺激对机械通气儿童膈肌厚度及功能的影响。方法:采用随机对照试验方法将2021年6月至2022年4月入住复旦大学附属儿科医院PICU行机械通气的患儿分为干预组和对照组。对照组给予机械通气常规治疗，干预组除常规治疗外，在机械通气早期给予体外膈肌电刺激治疗。在机械通气后1周内每天应用床旁超声连续测量膈肌厚度，观察两组机械通气儿童膈肌厚度变化趋势，同时计算膈肌增厚分数(DTf)及呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的发生率。结果:共纳入患儿32例，干预组15例(男10例)，对照组17例(男11例)。患儿年龄中位数为33(10，77)个月，机械通气天数中位数为12(8，21)d。患儿行机械通气的原因包括呼吸功能不全10例、脑功能障碍10例、心功能衰竭8例、外科术后4例。干预组和对照组呼气末膈肌厚度(DTe)从第1天至第7天均呈逐渐下降趋势。干预组(左侧)第7天与第1天相比，DTe减少了11%，对照组则减少了18%；干预组平均每日DTe减少2%，对照组每日减少3%。右侧与左侧DTe变化趋势相似。干预组DTe均大于对照组，其中左侧第7天干预组DTe均值为(0.110 7±0.023 7)cm，大于对照组(0.093 5±0.016 9)cm，差异有统计学意义( t＝－2.372， P<0.05)；右侧第2天干预组DTe均值为(0.126 7±0.027 7)cm，大于对照组(0.104 7±0.018 1)cm，差异有统计学意义( t＝－2.688， P<0.05)。第7天两侧DTf干预组均低于对照组，但差异无统计学意义(左DTf：干预组与对照组的调整均数差为－0.117， P＝0.088；右DTf：干预组与对照组的调整均数差为－0.065， P＝0.277)。干预组VIDD的发生率低于对照组(33.3%比41.2%)，但差异无统计学意义( χ2＝0.005， P＝0.946)。 结论:体外膈肌电刺激可能对机械通气儿童减缓膈肌萎缩有一定的帮助，但膈肌萎缩的改善是否对临床有益仍需要进一步研究。

机械通气在临床中的使用越来越普遍，它在帮助患儿纠正呼吸衰竭的同时，也会导致呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)。VIDD在机械通气患儿中很常见，而且与患儿机械通气时间延长、困难撤机、肺部感染和病死率息息相关。随着临床医疗技术的发展，越来越多的便捷式床旁膈肌功能评估设备被应用于临床中。本文从膈肌力学指标、影像学检查、膈肌电活动三方面，就儿童VIDD监测技术及参考指标的最新进展进行综述。

研究显示，因过度自主呼吸努力引起的肺损伤，即患者自戕性肺损伤（patient self-inflicted lung injury，P-SILI），是具有强烈自主呼吸的行机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者发生机械通气相关性肺损伤、机械通气相关性膈肌功能障碍的重要表现形式和可能机制。本文综述了P-SILI概念、潜在发生机制、临床意义和防治等，以期为临床ARDS管理提供更多思路。

目的:探讨神经调节辅助通气（NAVA）模式对神经重症脑血管病机械通气患者预后的影响及应用安全性。方法:采用前瞻性研究方法，选择2020年12月至2022年5月皖南医学院第一附属医院（弋矶山医院）神经外科重症监护病房（NSICU）收治的需要进行有创机械通气的54例脑血管病患者，采用计算机随机数字生成器分配至NAVA组和压力支持通气（PSV）组，每组27例。两组患者通气时间均≥72 h。记录两组患者基础临床资料；观察两组患者入组后28 d无机械通气时间、总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、格拉斯哥预后评分（GOS）、机械通气相关并发症及呼吸力学指标、动脉血气、生命体征和膈肌功能指标变化。结果:NAVA组患者入组后28 d无机械通气时间较PSV组显著延长〔d：22（15，26）比6（0，23）， P<0.05〕；但两组总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、GOS评分、机械通气相关并发症发生率差异均无统计学意义。在呼吸力学参数方面，NAVA组患者入组后机械通气3 d时呼出潮气量（VTe）较1 d、2 d显著降低，且显著低于PSV组〔mL：411.0（385.2，492.6）比489.0（451.8，529.4）， P<0.01〕；同时NAVA组2 d、3 d时分钟通气量（MV）均显著高于1 d，且2 d时显著高于PSV组〔L/min：9.8（8.4，10.9）比7.8（6.5，9.8）， P<0.01〕，而PSV组MV无显著变化。NAVA组1 d时气道峰压（Ppeak）和平均气道压（Pmean）均显著低于PSV组〔Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O≈0.098 kPa）：14.0（12.2，17.0）比16.6（15.0，17.4），Pmean （cmH 2O）：7.0（6.2，7.9）比8.0（7.0，8.2），均 P<0.05〕；但两组2 d、3 d时Ppeak和Pmean差异均无统计学意义。在动脉血气方面，两组pH值差异均无统计学意义，但随着机械通气时间延长，两组患者3 d时pH值均明显高于1 d。NAVA组1 d时动脉血氧分压（PaO 2）显著低于PSV组〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：122.01±37.77比144.10±40.39， P<0.05〕，但两组2 d、3 d时PaO 2差异均无统计学意义。两组动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）差异也均无统计学意义。在生命体征方面，NAVA组1、2、3 d时呼吸频率（RR）均显著高于PSV组〔次/min：1 d为19.2（16.0，25.2）比15.0（14.4，17.0），2 d为21.4（16.4，26.0）比15.8（14.0，18.6），3 d为20.6（17.0，23.0）比16.7（15.0，19.0），均 P<0.01〕。在膈肌功能方面，NAVA组3 d时吸气末膈肌厚度（DTei）显著高于PSV组〔cm：0.26（0.22，0.29）比0.22（0.19，0.26）， P<0.05〕；两组呼气末膈肌厚度（DTee）差异均无统计学意义；NAVA组2 d、3 d时膈肌增厚分数（DTF）均显著高于PSV组〔2 d：（35.18±12.09）%比（26.88±8.33）%，3 d：（35.54±13.40）%比（24.39±9.16）%，均 P<0.05〕。 结论:NAVA模式可安全地应用于神经重症脑血管病患者，能够延长无机械通气支持时间，使患者获得更优的肺保护性通气，同时在避免呼吸机相关性膈肌功能障碍、改善膈肌功能方面也具有一定优势。

目的:探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）人机同步性以及膈肌功能的影响。方法:以18只新西兰大白兔，盐酸吸入法复制ARDS模型，氧合指数（PaO 2/FiO 2）<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组：容量辅助控制通气组（A/C组）、压力支持通气组（PSV组）和神经电活动辅助通气组（NAVA组）。目标潮气量（V T）初设设置为6 ml/kg，最佳氧合法选择呼气末正压（PEEP）。分组机械通气4 h，通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本，测定膈肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。样本均数间的两两比较采用 q检验。 结果:造模后分组机械通气1~4 h，3组PaO 2/FiO 2比较差异无统计学意义（ F=1.029， P>0.05）；NAVA组V T较PSV组显著降低，RR、EAdi较A/C组显著增加（均 P<0.05）。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组（ F=14.312、9.342，均 P<0.05）。NAVA组人机不同步指数（3.1%±1.0%）显著低于A/C组（22.3%±5.2%）和PSV组（8.4%±2.3%）（ F=7.192， P<0.05）。NAVA组气道峰压（Ppeak）与膈肌电活动峰值（EAdi peak）呈显著正相关（ r=0.97±0.16， P<0.05）；A/C组和PSV组Ppeak与EAdi peak间无相关性（ r=0.38±0.13、0.46±0.15，均 P>0.05）。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组（ P<0.05）；NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组（均 P<0.05）。 结论:在轻中度ARDS机械通气时，NAVA通气模式保留自主呼吸，维持人机同步，有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激，有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。

目的:探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法:85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD- t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（ P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均 P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54） vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62） vs （1.53±0.85），均 P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm 2vs （1.91±0.25）N/cm 2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm 2vs （1.72±0.50）N/cm 2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm 2vs （1.54±0.33）N/cm 2，均 P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

目的:探讨体外膈肌起搏（EDP）联合高压氧（HBO）处理对呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）的保护性作用及其机制。方法:将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组（BC组）、模型组（VIDD组）、体外膈肌起搏组（EDP组）、高压氧处理组（HBO组）和联合处理组（EDP+HBO组，体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理），每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型，VIDD组不进行干预，其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材，检测膈肌重量（DW）及膈肌重量/体重比（DW/BW）、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果:与BC组比较，VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降，膈肌纤维结构损伤明显，离体膈肌收缩力显著下降；膈肌组织中肌球蛋白重链-1（MHC-1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、线粒体动力相关蛋白1（Drp1）、肌肉萎缩蛋白Fbox-1（atrogin-1）、肌肉环状指蛋白-1（MuRF-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、自噬相关蛋白（beclin1）明显升高（ P<0.05），肌球蛋白重链-2（MHC-2）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、线粒体融合蛋白-2（Mfn2）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平明显下降（ P<0.05）。与VIDD组比较，EDP+HBO组DW、DW/BW增高［（0.35±0.02）g vs.（0.63±0.06）g，（0.78±0.08）×10 3vs.（1.34±0.06）×10 3，均 P<0.05），膈肌纤维结构损伤明显改善，肌纤维横截面积明显增加［（2 235.33±142.58）μm 2 vs（4 564.82±406.72）μm 2， P<0.05］，离体收缩力显著增强［（1.15±0.42）N/cm 2vs.（2.19±0.10）N/cm 2， P<0.05］，膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降，MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高，膈肌功能改善最明显，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤，从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。

目的:探讨悬吊运动治疗对机械通气患者呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）的干预效果，为VIDD的防治提供参考。方法:采用前瞻性随机对照试验方法，便利抽样法选择2022年7月至2023年7月广州市红十字会医院收治的74例机械通气患者，按照随机数字表法分为试验组和对照组，每组37例。2组患者均给予常规护理，在此基础上对照组实施早期康复锻炼，试验组实施悬吊运动治疗。评价2组患者干预不同时间膈肌功能、呼吸功能以及终点事件的差异。结果:最终试验组纳入34例，其中男22例，女12例，年龄（55.50 ± 12.03）岁；对照组纳入36例，其中男25例，女11例，年龄（54.78 ± 12.81）岁。2组患者干预前膈肌功能、呼吸功能比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。干预7 d，试验组患者膈肌移动度、膈肌厚度分数分别为（1.59 ± 0.21）cm、（45.90 ± 5.20）%，高于对照组患者的（1.49 ± 0.21）cm、（42.78 ± 5.51）%，差异均有统计学意义（ t=2.13、2.44，均 P<0.05）。干预5、7 d试验组患者浅快呼吸指数分别为（81.47 ± 6.97）、（77.29 ± 8.91）次·min -1·L -1，低于对照组患者的（88.36 ± 9.04）、（84.67 ± 9.64）次·min -1·L -1，干预3、5、7 d试验组患者氧合指数分别为（230.79 ± 44.79）、（241.59 ± 23.79）、（258.56 ± 23.09）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），高于对照组患者的（197.25 ± 21.21）、（212.72 ± 21.81）、（242.75 ± 24.37）mmHg，差异均有统计学意义（ t值为2.78~5.30，均 P<0.05）。试验组患者机械通气时间、ICU住院时间分别为（225.29 ± 47.31）h、（12.47 ± 3.71）d，少于对照组患者的（260.53 ± 56.32）h、（14.64 ± 4.53）d，差异均有统计学意义（ t=2.83、2.18，均 P<0.05）。试验组患者VIDD发生率为5.9%（2/34），低于对照组患者的22.2%（8/36），试验组患者脱机成功率为91.2%（31/34），高于对照组患者的72.2%（26/36），差异均有统计学意义（ χ2=4.18、4.15，均 P<0.05）。 结论:悬吊运动治疗可提高机械通气患者膈肌功能和呼吸功能，缩短机械通气时间和ICU住院时间，并有效预防VIDD的发生。

机械通气患者早期即可出现呼吸机相关性膈肌功能障碍（ventilator-induced diaphragm dysfunction, VIDD），是导致脱机困难的重要原因之一，并可增加肺部感染及全身其他并发症的发病率。VIDD主要表现为膈肌纤维萎缩和收缩力下降，可因膈神经肌电活动刺激减少、细胞内钙离子浓度增加及细胞因子失衡等引发，其可能机制涉及多个信号通路，通过激活复杂的蛋白水解调控网而加速肌纤维分解代谢，介导细胞自噬或凋亡。床旁超声测量膈肌偏移量和增厚量可评估膈肌功能，辅助VIDD诊断。针对VIDD目前尚无有效措施，综合防治措施包括尽可能减少呼吸机支持、联合药物应用、吸气肌训练、膈神经刺激及神经移植等。

机械通气过程中可能因各种原因造成医源性肺和膈肌损伤，肺保护性机械通气已被广泛认可和实施。近年来呼吸机相关性膈肌功能障碍也逐步引起临床医师关注，并提出膈肌保护性通气策略。2019年，以尽可能保护患者肺和膈肌功能为目标的肺-膈肌保护性通气策略被首次提及。本文总结了肺-膈肌保护性通气策略的实施原则、监测方法和具体的监测目标，以及一些可能有助于通气策略更好实施的干预治疗，旨在帮助临床医师从生理学角度更好地理解肺-膈肌保护性通气理念，并在临床中进行呼吸驱动监测。