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体外膈肌电刺激早期干预机械通气儿童膈肌功能的随机对照试验
编辑人员丨2天前
目的:研究体外膈肌电刺激对机械通气儿童膈肌厚度及功能的影响。方法:采用随机对照试验方法将2021年6月至2022年4月入住复旦大学附属儿科医院PICU行机械通气的患儿分为干预组和对照组。对照组给予机械通气常规治疗,干预组除常规治疗外,在机械通气早期给予体外膈肌电刺激治疗。在机械通气后1周内每天应用床旁超声连续测量膈肌厚度,观察两组机械通气儿童膈肌厚度变化趋势,同时计算膈肌增厚分数(DTf)及呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的发生率。结果:共纳入患儿32例,干预组15例(男10例),对照组17例(男11例)。患儿年龄中位数为33(10,77)个月,机械通气天数中位数为12(8,21)d。患儿行机械通气的原因包括呼吸功能不全10例、脑功能障碍10例、心功能衰竭8例、外科术后4例。干预组和对照组呼气末膈肌厚度(DTe)从第1天至第7天均呈逐渐下降趋势。干预组(左侧)第7天与第1天相比,DTe减少了11%,对照组则减少了18%;干预组平均每日DTe减少2%,对照组每日减少3%。右侧与左侧DTe变化趋势相似。干预组DTe均大于对照组,其中左侧第7天干预组DTe均值为(0.110 7±0.023 7)cm,大于对照组(0.093 5±0.016 9)cm,差异有统计学意义( t=-2.372, P<0.05);右侧第2天干预组DTe均值为(0.126 7±0.027 7)cm,大于对照组(0.104 7±0.018 1)cm,差异有统计学意义( t=-2.688, P<0.05)。第7天两侧DTf干预组均低于对照组,但差异无统计学意义(左DTf:干预组与对照组的调整均数差为-0.117, P=0.088;右DTf:干预组与对照组的调整均数差为-0.065, P=0.277)。干预组VIDD的发生率低于对照组(33.3%比41.2%),但差异无统计学意义( χ2=0.005, P=0.946)。 结论:体外膈肌电刺激可能对机械通气儿童减缓膈肌萎缩有一定的帮助,但膈肌萎缩的改善是否对临床有益仍需要进一步研究。
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编辑人员丨2天前
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儿童呼吸机相关膈肌功能障碍监测技术与参考指标研究进展
编辑人员丨2天前
机械通气在临床中的使用越来越普遍,它在帮助患儿纠正呼吸衰竭的同时,也会导致呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)。VIDD在机械通气患儿中很常见,而且与患儿机械通气时间延长、困难撤机、肺部感染和病死率息息相关。随着临床医疗技术的发展,越来越多的便捷式床旁膈肌功能评估设备被应用于临床中。本文从膈肌力学指标、影像学检查、膈肌电活动三方面,就儿童VIDD监测技术及参考指标的最新进展进行综述。
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编辑人员丨2天前
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自戕性肺损伤的机制和防治研究进展
编辑人员丨2天前
研究显示,因过度自主呼吸努力引起的肺损伤,即患者自戕性肺损伤(patient self-inflicted lung injury,P-SILI),是具有强烈自主呼吸的行机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生机械通气相关性肺损伤、机械通气相关性膈肌功能障碍的重要表现形式和可能机制。本文综述了P-SILI概念、潜在发生机制、临床意义和防治等,以期为临床ARDS管理提供更多思路。
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编辑人员丨2天前
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神经调节辅助通气在神经重症脑血管病机械通气患者中的应用效果观察
编辑人员丨2天前
目的:探讨神经调节辅助通气(NAVA)模式对神经重症脑血管病机械通气患者预后的影响及应用安全性。方法:采用前瞻性研究方法,选择2020年12月至2022年5月皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)神经外科重症监护病房(NSICU)收治的需要进行有创机械通气的54例脑血管病患者,采用计算机随机数字生成器分配至NAVA组和压力支持通气(PSV)组,每组27例。两组患者通气时间均≥72 h。记录两组患者基础临床资料;观察两组患者入组后28 d无机械通气时间、总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、格拉斯哥预后评分(GOS)、机械通气相关并发症及呼吸力学指标、动脉血气、生命体征和膈肌功能指标变化。结果:NAVA组患者入组后28 d无机械通气时间较PSV组显著延长〔d:22(15,26)比6(0,23), P<0.05〕;但两组总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、GOS评分、机械通气相关并发症发生率差异均无统计学意义。在呼吸力学参数方面,NAVA组患者入组后机械通气3 d时呼出潮气量(VTe)较1 d、2 d显著降低,且显著低于PSV组〔mL:411.0(385.2,492.6)比489.0(451.8,529.4), P<0.01〕;同时NAVA组2 d、3 d时分钟通气量(MV)均显著高于1 d,且2 d时显著高于PSV组〔L/min:9.8(8.4,10.9)比7.8(6.5,9.8), P<0.01〕,而PSV组MV无显著变化。NAVA组1 d时气道峰压(Ppeak)和平均气道压(Pmean)均显著低于PSV组〔Ppeak(cmH 2O,1 cmH 2O≈0.098 kPa):14.0(12.2,17.0)比16.6(15.0,17.4),Pmean (cmH 2O):7.0(6.2,7.9)比8.0(7.0,8.2),均 P<0.05〕;但两组2 d、3 d时Ppeak和Pmean差异均无统计学意义。在动脉血气方面,两组pH值差异均无统计学意义,但随着机械通气时间延长,两组患者3 d时pH值均明显高于1 d。NAVA组1 d时动脉血氧分压(PaO 2)显著低于PSV组〔mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa):122.01±37.77比144.10±40.39, P<0.05〕,但两组2 d、3 d时PaO 2差异均无统计学意义。两组动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)和氧合指数(PaO 2/FiO 2)差异也均无统计学意义。在生命体征方面,NAVA组1、2、3 d时呼吸频率(RR)均显著高于PSV组〔次/min:1 d为19.2(16.0,25.2)比15.0(14.4,17.0),2 d为21.4(16.4,26.0)比15.8(14.0,18.6),3 d为20.6(17.0,23.0)比16.7(15.0,19.0),均 P<0.01〕。在膈肌功能方面,NAVA组3 d时吸气末膈肌厚度(DTei)显著高于PSV组〔cm:0.26(0.22,0.29)比0.22(0.19,0.26), P<0.05〕;两组呼气末膈肌厚度(DTee)差异均无统计学意义;NAVA组2 d、3 d时膈肌增厚分数(DTF)均显著高于PSV组〔2 d:(35.18±12.09)%比(26.88±8.33)%,3 d:(35.54±13.40)%比(24.39±9.16)%,均 P<0.05〕。 结论:NAVA模式可安全地应用于神经重症脑血管病患者,能够延长无机械通气支持时间,使患者获得更优的肺保护性通气,同时在避免呼吸机相关性膈肌功能障碍、改善膈肌功能方面也具有一定优势。
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编辑人员丨2天前
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不同机械通气模式对人机同步性以及膈肌功能影响的实验研究
编辑人员丨2天前
目的:探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)人机同步性以及膈肌功能的影响。方法:以18只新西兰大白兔,盐酸吸入法复制ARDS模型,氧合指数(PaO 2/FiO 2)<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组:容量辅助控制通气组(A/C组)、压力支持通气组(PSV组)和神经电活动辅助通气组(NAVA组)。目标潮气量(V T)初设设置为6 ml/kg,最佳氧合法选择呼气末正压(PEEP)。分组机械通气4 h,通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本,测定膈肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。样本均数间的两两比较采用 q检验。 结果:造模后分组机械通气1~4 h,3组PaO 2/FiO 2比较差异无统计学意义( F=1.029, P>0.05);NAVA组V T较PSV组显著降低,RR、EAdi较A/C组显著增加(均 P<0.05)。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组( F=14.312、9.342,均 P<0.05)。NAVA组人机不同步指数(3.1%±1.0%)显著低于A/C组(22.3%±5.2%)和PSV组(8.4%±2.3%)( F=7.192, P<0.05)。NAVA组气道峰压(Ppeak)与膈肌电活动峰值(EAdi peak)呈显著正相关( r=0.97±0.16, P<0.05);A/C组和PSV组Ppeak与EAdi peak间无相关性( r=0.38±0.13、0.46±0.15,均 P>0.05)。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组( P<0.05);NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组(均 P<0.05)。 结论:在轻中度ARDS机械通气时,NAVA通气模式保留自主呼吸,维持人机同步,有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激,有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。
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编辑人员丨2天前
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体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及机制研究
编辑人员丨2天前
目的:探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法:85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD- t检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重( P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs (0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs (0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs (0.39±0.07)kg,均 P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54) vs (1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61) vs (1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62) vs (1.53±0.85),均 P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm 2vs (1.91±0.25)N/cm 2,治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm 2vs (1.72±0.50)N/cm 2,治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm 2vs (1.54±0.33)N/cm 2,均 P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
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编辑人员丨2天前
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体外膈肌起搏联合高压氧处理对呼吸机相关膈肌功能障碍的影响
编辑人员丨2天前
目的:探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法:将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组,体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理),每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型,VIDD组不进行干预,其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材,检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果:与BC组比较,VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降,膈肌纤维结构损伤明显,离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高( P<0.05),肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降( P<0.05)。与VIDD组比较,EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)g vs.(0.63±0.06)g,(0.78±0.08)×10 3vs.(1.34±0.06)×10 3,均 P<0.05),膈肌纤维结构损伤明显改善,肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm 2 vs(4 564.82±406.72)μm 2, P<0.05],离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm 2vs.(2.19±0.10)N/cm 2, P<0.05],膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降,MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高,膈肌功能改善最明显,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤,从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
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编辑人员丨2天前
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悬吊运动治疗对机械通气患者呼吸机相关膈肌功能障碍的干预效果
编辑人员丨2天前
目的:探讨悬吊运动治疗对机械通气患者呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的干预效果,为VIDD的防治提供参考。方法:采用前瞻性随机对照试验方法,便利抽样法选择2022年7月至2023年7月广州市红十字会医院收治的74例机械通气患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组,每组37例。2组患者均给予常规护理,在此基础上对照组实施早期康复锻炼,试验组实施悬吊运动治疗。评价2组患者干预不同时间膈肌功能、呼吸功能以及终点事件的差异。结果:最终试验组纳入34例,其中男22例,女12例,年龄(55.50 ± 12.03)岁;对照组纳入36例,其中男25例,女11例,年龄(54.78 ± 12.81)岁。2组患者干预前膈肌功能、呼吸功能比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。干预7 d,试验组患者膈肌移动度、膈肌厚度分数分别为(1.59 ± 0.21)cm、(45.90 ± 5.20)%,高于对照组患者的(1.49 ± 0.21)cm、(42.78 ± 5.51)%,差异均有统计学意义( t=2.13、2.44,均 P<0.05)。干预5、7 d试验组患者浅快呼吸指数分别为(81.47 ± 6.97)、(77.29 ± 8.91)次·min -1·L -1,低于对照组患者的(88.36 ± 9.04)、(84.67 ± 9.64)次·min -1·L -1,干预3、5、7 d试验组患者氧合指数分别为(230.79 ± 44.79)、(241.59 ± 23.79)、(258.56 ± 23.09)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于对照组患者的(197.25 ± 21.21)、(212.72 ± 21.81)、(242.75 ± 24.37)mmHg,差异均有统计学意义( t值为2.78~5.30,均 P<0.05)。试验组患者机械通气时间、ICU住院时间分别为(225.29 ± 47.31)h、(12.47 ± 3.71)d,少于对照组患者的(260.53 ± 56.32)h、(14.64 ± 4.53)d,差异均有统计学意义( t=2.83、2.18,均 P<0.05)。试验组患者VIDD发生率为5.9%(2/34),低于对照组患者的22.2%(8/36),试验组患者脱机成功率为91.2%(31/34),高于对照组患者的72.2%(26/36),差异均有统计学意义( χ2=4.18、4.15,均 P<0.05)。 结论:悬吊运动治疗可提高机械通气患者膈肌功能和呼吸功能,缩短机械通气时间和ICU住院时间,并有效预防VIDD的发生。
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编辑人员丨2天前
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呼吸机相关性膈肌功能障碍的发病机制与临床研究进展
编辑人员丨2天前
机械通气患者早期即可出现呼吸机相关性膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragm dysfunction, VIDD),是导致脱机困难的重要原因之一,并可增加肺部感染及全身其他并发症的发病率。VIDD主要表现为膈肌纤维萎缩和收缩力下降,可因膈神经肌电活动刺激减少、细胞内钙离子浓度增加及细胞因子失衡等引发,其可能机制涉及多个信号通路,通过激活复杂的蛋白水解调控网而加速肌纤维分解代谢,介导细胞自噬或凋亡。床旁超声测量膈肌偏移量和增厚量可评估膈肌功能,辅助VIDD诊断。针对VIDD目前尚无有效措施,综合防治措施包括尽可能减少呼吸机支持、联合药物应用、吸气肌训练、膈神经刺激及神经移植等。
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编辑人员丨2天前
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危重症患者呼吸支持策略:肺-膈肌保护性通气
编辑人员丨2天前
机械通气过程中可能因各种原因造成医源性肺和膈肌损伤,肺保护性机械通气已被广泛认可和实施。近年来呼吸机相关性膈肌功能障碍也逐步引起临床医师关注,并提出膈肌保护性通气策略。2019年,以尽可能保护患者肺和膈肌功能为目标的肺-膈肌保护性通气策略被首次提及。本文总结了肺-膈肌保护性通气策略的实施原则、监测方法和具体的监测目标,以及一些可能有助于通气策略更好实施的干预治疗,旨在帮助临床医师从生理学角度更好地理解肺-膈肌保护性通气理念,并在临床中进行呼吸驱动监测。
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编辑人员丨2天前
