研究显示，因过度自主呼吸努力引起的肺损伤，即患者自戕性肺损伤（patient self-inflicted lung injury，P-SILI），是具有强烈自主呼吸的行机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者发生机械通气相关性肺损伤、机械通气相关性膈肌功能障碍的重要表现形式和可能机制。本文综述了P-SILI概念、潜在发生机制、临床意义和防治等，以期为临床ARDS管理提供更多思路。

目的:探讨神经调节辅助通气（NAVA）模式对神经重症脑血管病机械通气患者预后的影响及应用安全性。方法:采用前瞻性研究方法，选择2020年12月至2022年5月皖南医学院第一附属医院（弋矶山医院）神经外科重症监护病房（NSICU）收治的需要进行有创机械通气的54例脑血管病患者，采用计算机随机数字生成器分配至NAVA组和压力支持通气（PSV）组，每组27例。两组患者通气时间均≥72 h。记录两组患者基础临床资料；观察两组患者入组后28 d无机械通气时间、总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、格拉斯哥预后评分（GOS）、机械通气相关并发症及呼吸力学指标、动脉血气、生命体征和膈肌功能指标变化。结果:NAVA组患者入组后28 d无机械通气时间较PSV组显著延长〔d：22（15，26）比6（0，23）， P<0.05〕；但两组总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、GOS评分、机械通气相关并发症发生率差异均无统计学意义。在呼吸力学参数方面，NAVA组患者入组后机械通气3 d时呼出潮气量（VTe）较1 d、2 d显著降低，且显著低于PSV组〔mL：411.0（385.2，492.6）比489.0（451.8，529.4）， P<0.01〕；同时NAVA组2 d、3 d时分钟通气量（MV）均显著高于1 d，且2 d时显著高于PSV组〔L/min：9.8（8.4，10.9）比7.8（6.5，9.8）， P<0.01〕，而PSV组MV无显著变化。NAVA组1 d时气道峰压（Ppeak）和平均气道压（Pmean）均显著低于PSV组〔Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O≈0.098 kPa）：14.0（12.2，17.0）比16.6（15.0，17.4），Pmean （cmH 2O）：7.0（6.2，7.9）比8.0（7.0，8.2），均 P<0.05〕；但两组2 d、3 d时Ppeak和Pmean差异均无统计学意义。在动脉血气方面，两组pH值差异均无统计学意义，但随着机械通气时间延长，两组患者3 d时pH值均明显高于1 d。NAVA组1 d时动脉血氧分压（PaO 2）显著低于PSV组〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：122.01±37.77比144.10±40.39， P<0.05〕，但两组2 d、3 d时PaO 2差异均无统计学意义。两组动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）差异也均无统计学意义。在生命体征方面，NAVA组1、2、3 d时呼吸频率（RR）均显著高于PSV组〔次/min：1 d为19.2（16.0，25.2）比15.0（14.4，17.0），2 d为21.4（16.4，26.0）比15.8（14.0，18.6），3 d为20.6（17.0，23.0）比16.7（15.0，19.0），均 P<0.01〕。在膈肌功能方面，NAVA组3 d时吸气末膈肌厚度（DTei）显著高于PSV组〔cm：0.26（0.22，0.29）比0.22（0.19，0.26）， P<0.05〕；两组呼气末膈肌厚度（DTee）差异均无统计学意义；NAVA组2 d、3 d时膈肌增厚分数（DTF）均显著高于PSV组〔2 d：（35.18±12.09）%比（26.88±8.33）%，3 d：（35.54±13.40）%比（24.39±9.16）%，均 P<0.05〕。 结论:NAVA模式可安全地应用于神经重症脑血管病患者，能够延长无机械通气支持时间，使患者获得更优的肺保护性通气，同时在避免呼吸机相关性膈肌功能障碍、改善膈肌功能方面也具有一定优势。

目的:探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）人机同步性以及膈肌功能的影响。方法:以18只新西兰大白兔，盐酸吸入法复制ARDS模型，氧合指数（PaO 2/FiO 2）<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组：容量辅助控制通气组（A/C组）、压力支持通气组（PSV组）和神经电活动辅助通气组（NAVA组）。目标潮气量（V T）初设设置为6 ml/kg，最佳氧合法选择呼气末正压（PEEP）。分组机械通气4 h，通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本，测定膈肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。样本均数间的两两比较采用 q检验。 结果:造模后分组机械通气1~4 h，3组PaO 2/FiO 2比较差异无统计学意义（ F=1.029， P>0.05）；NAVA组V T较PSV组显著降低，RR、EAdi较A/C组显著增加（均 P<0.05）。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组（ F=14.312、9.342，均 P<0.05）。NAVA组人机不同步指数（3.1%±1.0%）显著低于A/C组（22.3%±5.2%）和PSV组（8.4%±2.3%）（ F=7.192， P<0.05）。NAVA组气道峰压（Ppeak）与膈肌电活动峰值（EAdi peak）呈显著正相关（ r=0.97±0.16， P<0.05）；A/C组和PSV组Ppeak与EAdi peak间无相关性（ r=0.38±0.13、0.46±0.15，均 P>0.05）。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组（ P<0.05）；NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组（均 P<0.05）。 结论:在轻中度ARDS机械通气时，NAVA通气模式保留自主呼吸，维持人机同步，有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激，有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。

机械通气患者早期即可出现呼吸机相关性膈肌功能障碍（ventilator-induced diaphragm dysfunction, VIDD），是导致脱机困难的重要原因之一，并可增加肺部感染及全身其他并发症的发病率。VIDD主要表现为膈肌纤维萎缩和收缩力下降，可因膈神经肌电活动刺激减少、细胞内钙离子浓度增加及细胞因子失衡等引发，其可能机制涉及多个信号通路，通过激活复杂的蛋白水解调控网而加速肌纤维分解代谢，介导细胞自噬或凋亡。床旁超声测量膈肌偏移量和增厚量可评估膈肌功能，辅助VIDD诊断。针对VIDD目前尚无有效措施，综合防治措施包括尽可能减少呼吸机支持、联合药物应用、吸气肌训练、膈神经刺激及神经移植等。

机械通气过程中可能因各种原因造成医源性肺和膈肌损伤，肺保护性机械通气已被广泛认可和实施。近年来呼吸机相关性膈肌功能障碍也逐步引起临床医师关注，并提出膈肌保护性通气策略。2019年，以尽可能保护患者肺和膈肌功能为目标的肺-膈肌保护性通气策略被首次提及。本文总结了肺-膈肌保护性通气策略的实施原则、监测方法和具体的监测目标，以及一些可能有助于通气策略更好实施的干预治疗，旨在帮助临床医师从生理学角度更好地理解肺-膈肌保护性通气理念，并在临床中进行呼吸驱动监测。

膈肌是人体内最重要的呼吸肌之一,其中呼吸肌功能的 60%～80%是由膈肌发挥作用的.机械通气是临床重症呼吸衰竭患者常用的支持手段,在维持患者呼吸功能的同时,呼吸机使用不当也能造成呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD).VIDD的发病机制主要由机械通气导致膈肌线粒体氧化应激(MOS),此外,泛素-蛋白酶体系统(UPS)蛋白降解、自噬、钙蛋白酶活性改变、钙离子、细胞因子也在VIDD的进程中发挥着重要作用.对于VIDD病理机制进行深入了解,有利于临床预防及治疗VIDD.现从可能引起VIDD的潜在病因(呼吸机使用不当、年龄、营养和代谢状态、合并疾病、药物因素)及机制(线粒体氧化应激、膈肌细胞的自噬、钙蛋白酶的激活、钙离子浓度升高)方面的研究进展进行概述,从而为VIDD的治疗提供参考.

体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygen-ation,ECMO)近年来应用于呼吸衰竭患者的辅助治疗效果已得到肯定[1].传统的ECMO上机转流通常是基于机械通气和深度镇静镇痛基础之上,而呼吸机相关性肺损伤、肺炎及膈肌功能障碍是深受大众诟病的一大并发症.

临床中,发生呼吸衰竭的患者通常应用机械通气(MV)来优化体内外气体交换,以补偿因肺损伤和体液过载而导致的呼吸负荷增加.然而,持续的机械通气会引起膈肌无力以及肌纤维萎缩.大量证据表明,MV改变了膈肌的结构和功能,引起膈肌无力,即呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD),导致一系列严重后果,如脱机困难、恢复延迟、转归不佳、并发症增多、生活质量下降以及死亡风险增加等.本文对VIDD的相关研究进展,特别是VIDD的发生机制与治疗进行综述,旨在为今后VIDD的深入研究及探索VIDD新的治疗方式提供依据.

目的 构建并验证重症机械通气患者脱机失败的风险预测列线图模型.方法 采用便利抽样法,选取2020年5月至2022年5月在淮安市第二人民医院重症医学科进行机械通气的患者670例为研究对象.按照7∶3的比例将患者分为建模组(n=469)及验证组(n=201).根据脱机结果 将建模组进一步分为失败亚组(n=88)和成功亚组(n=381).自行设计基线资料调查表并统计患者基线资料,采用多因素Logistic回归分析探讨建模组重症机械通气患者脱机失败的影响因素;基于多因素Logistic回归分析结果 ,采用R软件构建重症机械通气患者脱机失败的风险预测列线图模型;采用Hosmer-Lemeshow检验及校准曲线评估该列线图模型的校准度,采用ROC曲线评估该列线图模型的区分度.结果 失败亚组机械通气时间≥7 d、入院24 h内最低急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分≥15分、入院24 h内最低脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)评分≥6分者占比及通气后动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)发生率高于成功亚组,脱机前24 h内血清白蛋白低于成功亚组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果 显示,机械通气时间、入院24 h内最低APACHE Ⅱ评分、入院24 h内最低SOFA评分、通气后PaCO2、VIDD是建模组重症机械通气患者脱机失败的影响因素(P＜0.05).基于多因素Logistic回归分析结果 ,构建重症机械通气患者脱机失败的风险预测列线图模型.Hosmer-Lemeshow检验及校准曲线分析结果 显示,该列线图模型预测建模组、验证组重症机械通气患者脱机失败的发生率分别与本组重症机械通气患者脱机失败的实际发生率比较,差异无统计学意义(χ2=7.650,P=0.468;χ2=7.465,P=0.487).ROC曲线分析结果 显示,该列线图模型预测建模组、验证组重症机械通气患者脱机失败的曲线下面积分别为0.870[95%CI(0.836,0.903)]、0.867[95%CI(0.812,0.911)],灵敏度分别为74.47%、75.31%,特异度分别为87.19%、85.83%.结论 机械通气时间≥7 d、入院24 h内最低APACHE Ⅱ评分≥15分、入院24 h内最低SOFA评分≥6分、通气后PaCO2升高、VIDD是重症机械通气患者脱机失败的危险因素,基于以上危险因素构建的重症机械通气患者脱机失败的风险预测列线图模型具有良好的校准度、区分度,其对重症机械通气患者脱机失败风险具有良好的预测能力.

机械通气是重症患者常用的一种高级生命支持手段.各种原因导致的呼吸衰竭均需使用机械通气进行呼吸支持,为治疗原发病创造条件.随着呼吸机使用时间的延长,呼吸机相关性并发症(如呼吸道感染、气压性损伤等)的发生率会明显增加.因此,当患者的原发病去除或气道及心肺功能改善时,应尽早撤机拔管,减少呼吸机相关并发症的发生.在临床工作中,机械通气撤机和最小化机械通气时程一直是研究的热点及难点.自主呼吸试验(spontaneous breathing trail,SBT)是撤机前的常规检查,用于评估有创机械通气患者能否成功撤机拔管.影响撤机成败的因素是多方面的,撤机介导的心功能不全、膈肌功能障碍、肺通气的丢失、胸腔积液等因素均会导致撤机失败.因此,及时发现这些因素并尽早干预是提高撤机成功率的关键[1].近年来,随着超声技术的不断发展,超声已经成为重症医师床旁评估患者心肺功能的重要工具.超声可以评估撤机过程中患者心脏、肺、膈肌、胸膜的基础状态及其变化情况,为撤机时机评估及撤机失败原因的诊断提供重要依据.