目的:基于转录组学和网络药理学探究清眩润目饮(QRY)治疗干眼(DE)的作用机制,并通过干眼动物模型对QRY的药效和关键靶点进行实验验证.方法:运用RNA高通量测序(RNA-seq)技术检测干眼小鼠与正常小鼠的差异表达基因(DEGs),通过数据库筛选QRY有效成分及作用靶点,将二者重叠获取关键靶点后进行GO和KEGG富集分析,构建"药物-成分-靶点-信号通路"网络并分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI);自动物实验开始每7 d对小鼠行Schirmer Ⅰ试验(S Ⅰ t)、泪膜破裂时间检测(BUT)、角膜荧光染色试验(FL)检查;HE染色观察小鼠角膜组织病理变化;ELISA、Western blot、qRT-PCR验证小鼠角膜组织中核心靶点的蛋白和mRNA表达水平.结果:获得DEGs共2 234个、QRY有效成分233个及相关靶点457个,获得关键靶点64个,GO与KEGG分析结果提示QRY与炎症反应密切相关,通过PPI网络筛选出白介素-6(IL-6)等19个核心靶点;QRY组的S Ⅰ t、BUT、FL结果与模型组相比有差异(均P＜0.05);HE染色结果示模型组角膜上皮细胞分层紊乱且角膜形态发生改变,QRY组可以改善角膜粗糙及分层紊乱的情况,形态接近空白组;ELISA、Western blot、qRT-PCR 结果示 QRY 组的IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白和mRNA表达对比模型组都呈现出下降趋势.结论:清眩润目饮通过多成分、多靶点、多通路联合发挥作用,利用槲皮素等主要成分对IL-6、IL-1 β、TNF等靶点进行调控,从而抑制AGE-RAGE/TNF/IL-17等信号通路以实现对干眼的治疗作用.

目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制.方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析.最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制.结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点.GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关.体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P＜0.01);与模型对照组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P＜0.01),显著减轻肾脏病理损伤,下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P＜0.01);与白藜芦醇组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量,Scr含量明显降低,肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤,并可调控AGEs-RAGE信号通路,具有清除糖尿病肾病"代谢记忆"潜能.

目的 应用生物信息学对变应性鼻炎患者与健康对照者的鼻黏膜细胞间差异表达基因进行分析,探索变应性鼻炎的发病机制及关键基因.方法 从GEO数据库中下载5名健康对照者鼻上皮细胞样品和7例变应性鼻炎患者鼻上皮细胞样品的芯片数据(GSE43523).应用R语言中"limma"包筛选差异表达基因;并运用STRING数据库来构建所筛选差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape中的"Cytohubba"筛选关键基因;并采用DAVID数据库对选定的差异性基因进行基因本体(GO)功能分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)途径探讨;通过ImmuCellAI数据库分析GSE43523芯片数据的24类免疫细胞的含量及比例.选取2023年9月至12月青岛市中医医院耳鼻咽喉头颈外科在手术中收集的15例变应性鼻炎患者和15名健康对照者的下鼻甲黏膜组织用于进一步的关键基因表达水平的检测分析.结果 共筛选出274个差异表达基因,包含上调差异表达基因144个,下调差异表达基因130个.基于蛋白质-蛋白质相互作用网络中获取5个关键基因,即CD80、CD69、EPAS1、MYOM2和ATP12A.GO功能富集显示,在生物过程中,差异表达基因主要富集在生物合成过程、NF-κB信号通路等;在细胞组成中,差异表达基因主要涉及细胞外间隙、质膜的组成部分等;在分子功能中,差异表达基因参与NAD活性、ATP酶结合活性等.KEGG信号通路富集分析显示,差异表达基因主要集中在铁死亡信号通路、凋亡信号通路等.免疫浸润分析结果显示,变应性鼻炎患者与健康对照者在活化的CD4天然细胞、CD8天然细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞中存在显著性差异.变应性鼻炎患者下鼻黏膜组织中CD80和EPAS1的mRNA表达水平低于健康对照者,而CD69、MYOM2和ATP12A的mRNA表达水平高于健康对照者(P＜0.01).结论 本研究发现了274个与变应性鼻炎密切相关的差异表达基因,得到了5个重要基因,为变应性鼻炎的早期诊断、干预治疗以及新药研发提供了新的研究方向.

目的 探讨脂肪干细胞基质胶(SVF-gel)在治疗大鼠增生性瘢痕中的作用及机制.方法 分离提取SVF-gel,并建立大鼠增生性瘢痕模型.瘢痕模型大鼠共12只,根据体重及瘢痕大小采取完全随机对照原则分为实验组和对照组(每组6只),SVF-gel 0.2 ml均匀注射至瘢痕内,对照组注射等量生理盐水.连续注射6周,观察大鼠瘢痕的面积变化情况.术后对大鼠瘢痕组织取材,进行蛋白水平检测.制备SVF-gel条件培养基(SVF-CM),利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察SVF-CM对成纤维细胞(Fb)增殖的影响并确定最适浓度及时间.利用基因敲低试剂盒,获得敲低转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的成纤维细胞并分组,(1)Fb+NC siRNA,(2)SVF-CM+NC siRNA,(3)SVF-CM+NC siRNA+骨膜素(Periostin),(4)SVF-CM+TGF-β1 siRNA,(5)SVF-CM+TGF-β1 siRNA+Periostin.通过蛋白质印迹法(Western blot),观察 Periostin、TGF-β1、Ⅰ 型及Ⅲ型胶原的表达.通过Graphpad进行统计学结果分析t检验.结果 体内实验,对照组瘢痕面积高于实验组[瘢痕表面面积:(21.18±2.53)mm2 比(7.49±1.31)mm2,t=10.75,P＜0.01;苏木精-伊红(HE)染色真皮层瘢痕面积:(17.69±3.22)mm2 比(2.43±1.37)mm2,t=9.75,P＜0.01].Western blot显示,Periostin以及TGF-β1的表达,对照组高于实验组(Western blot蛋白条带灰度值,Periostin:0.91±0.06 比 0.52±0.02,t=14.16,P＜0.01;TGF-β1:1.00±0.03 比 0.52±0.06,t=15.46,P＜0.01).体外实验,CCK-8实验表明40％SVF-CM处理成纤维细胞48 h,成纤维细胞增殖能力,对照组高于实验组[细胞存活率:(100.00±6.95)％比(79.89±2.51)％,t=7.11,P＜0.01].通过Western blot观察,在TGF-β1被敲减后,Periostin、TGF-β1蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,B 组高于 D 组(Periostin:0.763±0.005 比 0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;TGF-β1:0.694±0.026 比 0.588±0.033,t=4.381,P＜0.05;Ⅰ 型胶原:0.749±0.002 比 0.472±0.007,t=63.51,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.752±0.019 比 0.593±0.009,t=13.34,P＜0.01);当加入外源性 Periostin 后(E组),Periostin以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,E组高于D组(Periostin:0.826±0.010比0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;Ⅰ 型胶原:0.947±0.002 比 0.472±0.007,t=109.40,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.924±0.019 比 0.593±0.009,t=27.33,P＜0.01).结论 脂肪细胞基质胶可抑制 TGF-β1/Smad信号通路,从而降低Periostin表达,抑制成纤维细胞增殖,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白产生从而防止增生性瘢痕的形成.

目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组.各组大鼠连续给药14 d,在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型,超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变.体外培养H9c2细胞,用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2.5、5、10 μg/mL组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01),血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0.01),GSH、SOD活力显著降低(P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组相比,羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0.05),羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0.05),GSH、SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0.05),羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻,心肌细胞胶原沉积减少.与正常对照组比较,H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.01),经羟基-α-山椒素预处理后,H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高,羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低,GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.01),羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0.01),羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调,Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度,保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤,改善H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放,激活Nrf2/HO-1信号通路有关.

膜联蛋白(ANX)是以钙离子浓度依赖性方式结合膜磷脂的细胞内蛋白质家族,在各种细胞类型中广泛表达.ANXA1属于ANX家族成员之一,在细胞生物学中发挥重要作用.既往研究表明ANXA1可调节细胞炎症反应、细胞凋亡和细胞信号转导.近年来,研究表明ANXA1的失调和突变与肿瘤的发生及发展有关.本文综述ANXA1对不同肿瘤恶性行为的调节作用,包括恶性增殖、迁移、侵袭、凋亡抑制及对肿瘤微环境影响等,为后续研究ANXA1在肿瘤中的作用、诊断治疗和预后评估提供基础.

目的:探讨选择性腺苷A2受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷(5'-N-ethylcarboxamido adenosine,NEC A)对心肌线粒体自噬和呼吸功能的影响及可能机制.方法:培养大鼠心肌H9c2细胞,给予不同浓度NECA(10、100、1 000 nmol/L)处理2 h,对照组给予等体积PBS处理2 ho CCK-8法检测细胞活性;蛋白质印迹实验检测线粒体自噬及相关因子的表达水平;运用线粒体膜电位探针四甲基罗丹明乙酯(TMRE)检测线粒体膜电位;运用线粒体红色荧光探针Mitotracker Red和溶酶体绿色荧光探针Lysotracker Green同时标记细胞,并用激光共聚焦扫描显微镜记录线粒体和溶酶体的共定位情况;应用Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测细胞线粒体呼吸功能.结果:与对照组相比,不同浓度NECA组细胞活力和线粒体膜电位均无显著变化.蛋白质印迹实验结果显示,与对照组相比,10 nmol/L和100 nmol/L NECA处理组线粒体的线粒体外膜转位酶20(TOM20)和内膜蛋白细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(COX Ⅳ)增高,1 000 nmol/L处理后,TOM20和COX Ⅳ较对照组无明显差异;而NECA对线粒体内膜转位酶23(TIM23)表达水平无显著影响.与对照组相比,加入10 nmol/L NECA处理后线粒体自噬相关因子FUN 14结构域包含蛋白1(FUNDC1)表达明显增加,100、1 000 nmol/L NECA处理对FUNDC1表达无显著影响;而NECA对同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)和帕金森蛋白(Parkin)表达水平无明显影响.共聚焦显微镜可见,与对照组相比,NECA处理组的溶酶体与线粒体共定位降低.Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测结果显示,NECA处理组心肌H9c2细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性与对照组相比无明显变化.结论:NECA抑制心肌H9c2细胞线粒体自噬但对线粒体呼吸功能无影响.

目的 探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对动脉中膜钙化的抑制作用差异与其对骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)比值的影响.方法 分别建立动脉中膜钙化的动物模型和细胞模型.6～8周龄体重180～200g雄性SD大鼠.使用华法林对大鼠灌胃诱导大鼠主动脉钙化构建动脉中膜钙化的动物模型,使用维生素C和β-磷酸甘油诱导大鼠主动脉中膜平滑肌细胞(SMC)钙化构建钙化的细胞模型.将80只大鼠采用简单随机表法分为4组:正常对照组,钙化组、瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组,每组20只.瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组在使用上述物质的同时分别再加入瑞舒伐他汀和阿托伐他汀进行干预;使用分光光度计测定钙离子含量,考马斯亮蓝法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,蛋白质印迹法(Western blot)判断骨钙素水平,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)来检测此过程中OPG、RANKL的表达.多组间比较采用单因素方差分析ANOVA,组间的比较使用独立样本t检验.结果 动物模型中,瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组中的钙离子含量、ALP活性、骨钙素表达水平均低于钙化组[(0.94±0.09)mg/g比(1.44±0.10)mg/g、34.39±7.68 比 100.60±5.90、0.51±0.07 比 0.92±0.09,t=9.926、30.564、16.287,P＜0.05;(1.30±0.29)mg/g 比(1.44±0.10)mg/g、61.47±4.04 比 100.60±5.90、0.74±0.06 比 0.92±0.09,t=2.092、24.463、7.528,P＜0.05];瑞舒伐他汀组的钙离子含量、ALP活性、骨钙素表达水平均低于阿托伐他汀组[(0.94±0.09)mg/g 比(1.30±0.2)mg/g、34.39±7.68 比 61.47±4.04、0.51±0.07 比 0.74±0.06,t=5.152、13.946、10.887,P＜0.05];瑞舒伐他汀组中动脉的 OPG/RANKL比值高于阿托伐他汀组(1.08±0.15比0.77±0.03,t=8.742,P＜0.05).细胞模型中,瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组中的钙离子含量、ALP活性、骨钙素表达水平均低于钙化组[(69.83±3.77)μg/mg protein 比(133.00±4.50)μg/mgprotein、29.42±1.81 比99.94±3.83、0.49±0.06 比0.92±0.06,t=48.156、74.403、22.931,P＜0.05;(99.03±2.93)μg/mg protein 比(133.00±4.50)μg/mgprotein、61.14±2.13 比 99.94±3.83、0.79±0.07 比 0.92±0.06,t=28.326、39.633、6.610,P＜0.05];瑞舒伐他汀组的钙离子含量、ALP活性、骨钙素表达水平均低于阿托伐他汀组[(69.83±3.77)μg/mg protein 比(99.03±2.93)μg/mg protein、29.42±1.81 比 61.14±2.13、0.49±0.06 比 0.79±0.07,t=27.363、50.747、15.246,P＜0.05];瑞舒伐他汀组中细胞的 OPG/RANKL 比值高于阿托伐他汀组(1.08±0.09比0.78±0.12,t=9.034,P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀比阿托伐他汀具有更明显的抑制钙化作用,其机制可能与其上调OPG/RANKL比值的能力更强有关.

目的 检测不同临床分期膀胱尿路上皮癌组织中神经前体细胞表达发育下调的蛋白8(NEDD8)、保守类素化相关蛋白同源蛋白3(DCNL3)和泛素结合酶E2M(UBE2M)的表达水平,并观察DCNL3对骨架蛋白Cullin1和Cullin3拟素化修饰的调控作用,探讨DCNL3介导拟素化通路在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义.方法 选用郑州大学第一附属医院2020年3月至2023年5月行手术切除并经病理证实的膀胱尿路上皮癌标本59例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的NEDD8,DCNL3和UBE2M的表达;使用过表达/沉默DCNL3基因及蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌细胞株T24中骨架蛋白Cullin1和Cullin3的拟素化水平.组间比较采用两独立样本t检验.患者临床病理特征的分析采用x2检验.结果 DCNL3、UBE2M和NEDD8在膀胱尿路上皮癌组织中的表达明显高于正常黏膜(0.613±0.167比0.985±0.205、1.223±0.558比1.874±0.245、1.639±0.212 比 2.187±0.335,t=1.933、2.142、2.025,P＜0.05),差异有统计学意义;其在肌层浸润性尿路上皮癌中的表达高于非肌层浸润性(0.738±0.188比1.245±0.155、1.566±0.385 比 2.532±0.466、1.933±0.485 比 2.748±0.515,t=2.106、2.767、2.367,P＜0.05),差异有统计学意义,与临床分期明显相关.高表达DCNL3能够促进底物蛋白Cullin1[(78.55±6.34)％比(35.15±5.32)％,t=26.22,P＜0.05]和 Cullin3[(66.82±5.66)％比(22.52±4.66)％,t=22.05,P＜0.05]的拟素化水平.结论 DCNL3表达水平与膀胱尿路上皮癌临床分期明显相关,并可能通过调控底物骨架蛋白Cullin1和Cullin3拟素化水平,促进膀胱癌进展.

目的 探讨人参皂苷Rf对子宫内膜异位症(EMS)的改善作用,及其作用机制.方法 将Wistar雌性大鼠随机分为假手术组(只开腹不做其他处理)、模型组(构建EMS模型)、低剂量组(1.0 mg·kg-1人参皂苷Rf)、中剂量组(2.0 mg·kg-1人参皂苷Rf)、高剂量组(3.0 mg·kg-1人参皂苷Rf)和阳性组(0.25 mg·kg-1孕三烯酮胶囊).检测异位病灶体积和疼痛扭体次数,用原位末端转移酶标记法(Tunel)实验检测组织中细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测各组相关蛋白的表达水平.将分离的原代大鼠子宫内膜细胞随机分为对照组(正常组织分离)、EMS组(EMS细胞)、Rf组(20 μmol·L-1人参皂苷Rf处理EMS细胞)、联合组(20 μmol·L-1人参皂苷Rf和50 μmol·L-1自噬抑制药3-MA处理EMS细胞).用蛋白质印迹法检测各组相关蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.结果 假手术组、模型组、高剂量组和阳性组大鼠的扭体次数分别为 0、(37.10±4.64)、(14.70±1.90)和(20.20±1.78)次,异位病灶体积分别为 0、(118.91±19.51)、(50.11±9.69)和(37.64±3.56)mm3,细胞凋亡率分别为(3.43±0.33)％、(3.22±0.27)％、(20.42±1.82)％和(22.92±2.67)％,Beclin 1 蛋白相对表达水平分别为 0.32±0.03、0.36±0.04、0.79±0.12和0.35±0.07,谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白相对表达水平分别为 1.10±0.07、0.94±0.11、0.53±0.03 和 0.96±0.16;模型组的上述指标与假手术组比较,高剂量的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、EMS组、Rf组和联合组的Beclin 1蛋白相对表达水平分别为 0.22±0.05、0.31±0.03、0.52±0.07 和 0.19±0.03,GPX4 蛋白相对表达水平分别为 0.97±0.07、0.81±0.09、0.63±0.05 和 1.05±0.09,细胞凋亡率分别为(3.48±0.04)％、(3.42±0.23)％、(21.66±2.95)％和(12.51±1.15)％;Rf组的上述指标与EMS组、联合组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 人参皂苷Rf可以改善EMS大鼠子宫内膜病变、疼痛敏感性及细胞凋亡,这可能与调节自噬依赖性铁死亡相关.